Tatlı Krizinin Mekanizması Çözüldü: Obezite ile Mücadelede Yeni Seçenek

Yazan Tuba Günvar

20 Şubat 2025 | Kategori: Beslenme ve Diyet, Güncel / Literatür Print

Max Planck Metabolizma Araştırmaları Enstitüsü’nden bilim insanları, tokluk hissini düzenleyen bazı nöronların aynı zamanda şeker iştahını da artırdığını keşfetti. Bulgular, aşırı şeker tüketiminin altında yatan sinirsel mekanizmaların anlaşılmasına katkı sağlayarak obezite tedavisi için yeni yaklaşımlar sunuyor. Science dergisinde yayımlanan çalışmada, beynin belirli bir bölgesindeki opioid reseptörlerinin, tatlı tüketiminin ödüllendirici etkisini artırarak aşırı yeme davranışını tetiklediği belirlendi. Bu keşif, tatlı krizlerinin nörobiyolojik kökenlerini anlamak için önemli bir adım olarak değerlendiriliyor.

Tokluk, vücut ağırlığını korumak için çok önemli bir nörobiyolojik süreç olmasına rağmen, bireyler yemekten sonra tok hissetseler bile tatlı ve yüksek şeker içeren gıdaları tüketme isteği duyabiliyor. Bu durum, obezite artışında önemli bir rol oynarken, özellikle yemek sonrası tatlı tüketiminin yaygınlığını açıklıyor. Ancak, tokluk halinde şeker iştahını tetikleyen nörobiyolojik mekanizmalar şimdiye kadar net olarak anlaşılabilmiş değildi.

Şeker Tüketimi ve Nöronlar

Max Planck Enstitüsü’nden Dr. Henning Fenselau liderliğindeki araştırma ekibi, fareler üzerinde yaptıkları deneylerde, hayvanlara yemek sonrası “tatlı” seçeneği sundu. Fareler, bir gece aç bırakıldıktan sonra 90 dakika boyunca normal yemekle beslendi. Ardından, 30 dakikalık bir “tatlı periyodu” sırasında ya normal yemek ya da yüksek şeker içeren bir diyet sunuldu. Fareler, normal yemek verildiğinde çok az tüketirken, yüksek şeker içeren diyete erişim sağlandığında kalori alımını altı katına çıkardı.

Beyinde Saptanan ABHD6 Enzimi İle Obezite Tedavisinde Yeni Bir Dönem Başlayabilir

Bu davranışın arkasındaki neden, pro-opiomelanokortin (POMC) nöronları olarak adlandırılan bir sinir hücresi grubuydu. POMC nöronları, fareler şekere eriştiğinde aktif hale geldi ve şeker iştahını destekledi. İlginç bir şekilde, bu nöronlar sadece tokluk hissini sağlamakla kalmadı, aynı zamanda vücudun kendi opiatlarından biri olan ß-endorfin salgılayarak ödül hissi yarattı. Bu durum, farelerin tok olmalarına rağmen şeker tüketmeye devam etmesine neden oldu.

Opioid Yolağı ve Şeker Tüketimi

Araştırmacılar, farelerin beynindeki opioid yolağının sadece şeker tüketimi sırasında aktif hale geldiğini, normal ya da yağlı yiyeceklerde bu etkinin görülmediğini belirledi. Yolak engellendiğinde, fareler şeker tüketmekten kaçındı. Daha da ilginç olan, bu mekanizmanın fareler şekeri yemeden önce algıladıklarında bile aktif hale gelmesiydi. Ayrıca, daha önce hiç şeker yememiş farelerin beyinlerinde de opiat salınımı gözlendi. Şeker çözeltisi farelerin ağzına girdiğinde, “tatlı mide bölgesi” olarak adlandırılan bölgede ß-endorfin salınımı başladı ve ek şeker tüketimiyle daha da güçlendi.

İnsanlarda Benzer Mekanizma

Araştırmacılar, şeker çözeltisi verilen gönüllüler üzerinde yapılan beyin taramalarında, insanlarda da farelerdekiyle aynı beyin bölgesinin şekere tepki verdiğini tespit etti. Bu bölgede, tokluk nöronlarının yakınında birçok opiat reseptörü bulunuyor.

The Lancet Raporu: Obezite Artık Sadece Vücut Kitle İndeksiyle Tanımlanmayacak

Obezite Tedavisi İçin Umut

Araştırma ekibi, bulguların obezite tedavisi için önemli olabileceğini belirtiyor. Dr. Henning Fenselau, çalışmanının sonuçları ile ilgili şu değerlendirmeyi yaptı: “Beyindeki opiat reseptörlerini bloke eden ilaçlar zaten var, ancak bunların kilo kaybı üzerindeki etkisi iştah baskılayıcı enjeksiyonlardan daha az. Bu keşifle birlikte yeni ilaç kombinasyonları denenebilir ve kilo kontrolüne yönelik çok etkili stratejiler geliştirilebilir” dedi.

Araştırmanın Özeti

Yüksek şeker içeren gıdalar, yemeklerden sonra ve tokluk hissinin ötesinde bile (örneğin, tatlılar olarak) kolayca tüketilir. Lezzetli yiyeceklerin ödül odaklı işlenmesi aşırı yemeyi teşvik edebilse de, tokluk durumlarında şekere yönelik seçici iştahın altında yatan nörobiyolojik mekanizmalar net değildir. Hipotalamik pro-opiomelanokortin (POMC) nöronları, uyarıcı melanokortin nöropeptidler yoluyla gıda alımını azaltarak tokluğun başlıca düzenleyicileridir. Biz, POMC nöronlarının sadece tokluk durumlarında tokluğu desteklemekle kalmayıp, aynı zamanda aşırı tüketimi tetikleyen şeker iştahını da açtığını keşfettik. POMC nöronlarının paraventriküler talamusa olan projeksiyonları, mu-opioid reseptör sinyalizasyonu yoluyla postsinaptik nöronları seçici olarak inhibe etti. Bu opioid devre, şeker tüketimi sırasında güçlü bir şekilde aktive oldu ve bu durum özellikle tokluk hallerinde belirgindi. Buna karşılık, bu aktivitenin engellenmesi, tok farelerde yüksek şeker içeren diyet alımını azalttı.