Perinatal enfeksiyonlar tanı ve tedavisi

Perinatal mortalite; IUGR, preterm doğum, kongenital anomaliler % 2-4. TORCH grubu; toxoplazma, rubella, cytomegalovirus, herpes.
Patofizyoloji: İlk trimestir; embriyo kaybı, spontan abort, teratojenik malformasyon. İkinci, üçüncü trimestir; preterm eylem, arachidonic asit (PGE2 ye metabolize olur), IL₁ artar > PGE2 artar, TNF artar. Fetus gebelik boyunca antijenik uyarıdan korunur. Bu durum intrauterin ortamda enfeksiyonun fetusu hazırlıksız yakalaması demektir. 10. Haftada IgM, 12. haftada IgG, 30. haftada IgA yapılır.

Tanı: hikaye, seroloji, kültür, usg, amniosentez, kordosentez, KVB, anemi, elektron mikroskopisi, PCR.

Gebelikte cinsel yolla bulaşmayanlar: B grubu streptekok enfeksiyonları, toxoplasmozis, rubella, CMV, parvovirus B 19, listeriozis, varicella-zoster, herpes zoster, malaria, kızamık, kabakulak.

Gebelikte cinsel yolla bulaşanlar: Sifiliz, gonore, klamidya, HIV, hepatit, trikomonas, bakteriyel vaginozis, HPV, candida.

Toxoplazma:
Hücre içi parazittir. 2/1000, % 70 gebelik öncesi geçirilmiştir. Yetişkinde enfeksiyon hafif seyreder. Transplasental geçer. İlk trimestrde % 15 fetus enfekte olur, 2. trimestrde % 25 fetus enfekte olur, 3. trimestrde %50 fetus enfekte olur. Şunlara neden olabilir; spontan abort, mikrosefali, hidrosefali, korionetritis, mental retardasyon, intrakraial enfeksiyonlar, sarılık, HMS, trombositopeni.

Çoğul Gebelikler

T.Gondii/ formları /bulaş yolları: Taşizoid; akut fazda, hücreleri invaze eden şekil. Bradizoid; latent fazda, dokulardaki kist şekli. Sporozoid; oosit içinde, dış ortama dirençli. Bulaş yolları; yetersiz pişirilme, yetersiz yıkama, transplasental geçiş.

Tanı: T.Gondi izolasyonu, seroloji yapılabilir. IgM enfeksiyonun 5. günü (+) olur, 4-8 hafta pozitif kalır. IgG enfeksiyonun 14. günü (+) olur. Fetusta (intrauterin ) amniosentez, kordosentez yapılabilir.

Tedavi: Fetal enfeksiyon teşhis edilirse, U/S değerlendirme önem kazanır. Beyin nekrozu ve hidrosefali varsa terapötik abort yapılır. Normal veya gebelik devamı isteniyorsa; tedavide prymethamine, sülfodiazine, folinik asid, spiramisin verilir.

Rubella (kızamıkcık):
Gebelik haricinde minör bir hastalıktır. Gebeliğin 11. haftasından önce % 80, gebeliğin 13-16. haftaları arası % 25, gebeliğin 16. hafta sonrası nadiren intrauterin enfeksiyona yol açar. Komplikasyonları; körlük, sağırlık, multipl kardiak anomaliler, HSM, nörolojik defiller. Tedavisi yoktur. Canlı aşı kullanılır, aşıdan sonra reenfeksiyon olabilir. Romatoid faktor varlığında yanlışlıkla M pozitif olabilir. Klinik semptom başlangıcından 7 gün sonra M pozitif olur.

CMV:
En sık görülen iu enfeksiyondur. Toplumda %50 bulunur. Geç dönemde etkiler, % 2 dir. Erken dönem daha az zararlıdır. Şiddetli sekel, işitme kaybı, ex, asemptomatik olabilir.

Maternal sitomegalovirüs enfeksiyonunun fetusa bulaşma ve fetusun riskleri: Primer; % 20-40 fetusa geçiş, % 5-10 semptomatik, 1/3 ölür, sağırlık, ciddi motor ve mental bozukluklar görülebilir. % 90-95 asemptomatik % 10-15 duyma kaybı koriyoretinit diş bozuklukları öğrenme zorlukları. Sekonder; % 1-2 fetusa geçiş, % 100 asemptomatik, > % 5 tek taraflı işitme zorluğu.

Laboratuvar tanı – maternal enfeksiyon: A-Seroloji, B-Virus izolasyonu, C-Antijen tespiti, D-DNA hybridizasyon-PCR. Seroloji; akut enfeksiyonun tanısından çok geçirilmiş virüs enfeksiyonunun tanısında daha kullanışlıdır. SMV özgül lg G tayini, lg M tayininden daha güvenilirdir. 1.Trimestirde SMV, IgG ve IgG titrasyonuna göre tanı. IgG (+), IgM (-); geçirilmiş SMV enfeksiyonu. IgG (-), IgM (+); akut primer SMV enfeksiyonu. IgG (+), IgM (+); gebelikten birkaç ay önce IgG’nin negatif olduğu biliniyorsa akut primer enfeksiyon. Gebelik öncesi titrasyon bilinmiyorsa primer veya sekonder SMV enfeksiyonu olabilir ayırımı çok güçtür. Avidite testi kullanılabilir. Avidite indeksi % 65 üzeri ise kronik enfeksiyon, %30-%50 altında ise akut enfeksiyon lehinedir.

Laboratuvar tanı – fetusta infeksiyonun tanısı: A-Virüs tespiti; hücre kültürü, virüs izolasyonu, PCR ile virus DNA tespiti. B-Özgül IgM tespiti; fetal kanda, 22. hafta üzeri özgül lg M tespiti.

SMV yavaş üreyen bir virüstür ve primer enfeksiyondan 2 ile 3 haftadan önce viremi oluşmaz. Fetusa virüsun geçişi maternal enfeksiyondan 2-3 hafta sonra başlar. Yani anne enfekte olduktan 6 hafta sonra fetusta viremi başlar. 6-9 hafta gerekebilir.

Antenatal tarama: Primer maternal enfeksiyon tanısı için serolojik testlerin bir çok kez tekrarlanması gerekir. Gebelikten önceki serolojik durumu bilinmeyenlerde primer, sekonder ayrımı yapılamaz. Maternal SMV enfeksiyonunun etkin ve güvenilir bir tedavisi yoktur. Aşısı yoktur. Fetusta enfeksiyon varlığında fetustaki enfeksiyonun şiddeti kestirelemez. Özellikle seropozitif oranın yüksek olduğu gebelik populasyonunda fetusta ciddi hasar çok düşüktür. Sonuç olarak maternal SMV enfeksiyonu için rutin antenatal tarama önerilmemektedir.

Parvovirus B 19:
Parvavirusler tek sarmal DNA içeren küçük kılıfsız virüslerdir. Virusun insanlarda enfeksiyon oluşturan serotipi parvavirus B 19 dur. İnsanda enfeksiyona neden olan en küçük DNA virüsleridir. Eritrositlerde, eritroblastlarda, megakaryositlerde, endotel hücrelerinde, plasentada, fetus karaciğer ve kalp hücrelerinde bulunan p antijenine bağlanır. P antijeni taşımayan bireyler parvovirüs enfeksiyonuna dirençlidirler. Kemik iliğinde eritrosit ana hücreleri için sitotoksiktir. Bağışıklık sistemi normal olan kişilerde kemik iliği enfeksiyonu sınırlıdır.

Anneden fetusa geçiş ve fetusun riskleri: % 33 oranındadır. Plasental geçiş, gebelik haftası ile ilişki tespit edilememiştir.

Fetusun riskleri: A-Normal seyir. B-Fetal ölüm; % 11, 20 gebelik haftası üzerinde % 0.5’tir. C-Hidrops fetalis; % 5’inde görülür. İlk 18 hafta içerisinde geçirenlerde görülür. Yüksek debili kalp yetmezliği, myokardit, yaygın ödem, hidrops gelişebilir. Hidropsların çoğu ex olur. Maternal enfeksiyon ile fetusun ölümü arasında geçen süre 4-5 haftadır. MS AFP düzeyi yüksek olan gebelerde daha sık oranda hidrops geliştiği bildirilmiştir.

Fetusta enfeksiyon tanısı: Seroloji; Kordosentez ile elde edilen fetal kanda IgM hidropik ve enfekte fetuslarda negatif bulunabilir. a- İmmun cevap yetmezliği, b- Anneden geçen IgG etkisi, c- Ya da zayıf düzeyde IgM cevabı ileri sürülmektedir. Virüs tespiti; PCR ile virus DNA’sı gösterilebilir. Histoloji; Fetus kanında normoblastlarda intranüklear inklüzyonlar gözlenebilir. USG; Hidrops (hidropsun % 18- 27 sebebidir).

Parvovirusde USG: MCA doppleri; anemi tespitinde. Artmış NT ve hidrops; karyotip normal ise fetal parvovirus B19 enfeksiyonu da akla gelmelidir. Mekonyum peritoniti; laboratuar olarak B19 enfeksiyonu tespit edilen hidropik 4 fetusda tespit edildi.

Tedavi: Zidovudin, doxorubicin, interferon, zidovudin + interferon.

Fetusa bulaşma oranı % 25 tir. CD4 200 inerse % 39 dur. Transplasental geçiş gösterir. Kongenital anomalileri artmaz. Zidavudin kullanılabilir. Tedavi intrauterin geçişi % 8’e düşürür.

AIDS, HIV, retrovirus, T. helper, B lenfositler, makrofaj ve monositlerin CD4 reseptörlerine bağlanır. Viral DNA transkripsiyonu aktive olur. Geçiş: Paranteral, sexüel, fetusa ve yenidoğana, fırsatçı enfeksiyonlar, maligniteler. Tanı; ELİSA, anti HIV antikor. Kesin tanı virus izolasyonudur.

Enes Başak

http://enesbasak.wordpress.com
https://www.facebook.com/groups/tipnotlari

YORUMUNUZ VAR MI?

Label

İsim*

Email*

Δ

Label

İsim*

Email*

Δ

0 Yorum

Inline Feedbacks

Tüm yorumları gör