Peptik ülser tanı ve tedavisi…

Ülser; gastrointestinal sistemde asit-pepsin içeren mide sekresyonu ile temas edebilen yerlerde mukoza bütünlüğünün muskularis mukoza katmanını da içine alacak şekilde bozulması. Yuvarlak-oval şekilde. Görülme yerleri: mide, duodenum, özofagus alt ucu (Barret), pilor kanalı, ileum (Meckel divertikülü), anastomoz ülseri-stoma ülseri-marjinal ülser, sıklıkla %98 bulbusta. Serozaya kadar ilerlerse komplikasyon gelişir; perforasyon, penetrasyon. Erozyon; mukozada sınırlı yüzeyel doku hasarı, epitel rejenerasyonu ile nedbe dokusu bırakmadan iyileşme. Tipleri: akut ülser; ani başlangıçlı, şiddetli semptomlar, kısa sürede iyileşen (stres ülseri). Kronik ülser; semptomları yavaş başlangıçlı, kronik seyirli, yerinde fibröz bir nedbe. Malign ülser; mide tümörlerinin nekroz ve peptik hasarı ile oluşan yaralar.

GIS mukozası için koruyucu faktörler: mukus-bikarbonat bariyeri, aside dirençli mukoza yüzeyi, mukozanın sürekli-hızlı yenilenmesi, yüzeyel hasar gören epitelin onarılması, mukozal kan dolaşımı, mukozanın bağışık cevabı, nöro-müsküler savunma mekanizmaları, prostoglandinler, epidermal büyüme faktörü (tükrük ve duodenal mukozada).
GIS mukozası için zararlı faktörler: asit-pepsin, helicobacter pylori, aspirin ve NSAİİ, kortikosteroidler, safra asitleri ve duodenal muhteva, sigara, alkol, stres.

Peptik ülserin epidemiyolojisi

Kronik peptik ülser toplum sağlığını ilgilendiren hastalıkların başında. Dünyanın her yerinde ve her ırkta. Fakir ülkelerde daha sık. Batıda prevalans % 1.5-2.5. Her yaşta görülebilme. Otopsilerde erkeklerde daha fazla. DÜ 4 kat daha fazla. GÜ’lerin % 10-20’sinde DÜ birlikte. DÜ sıklıkla 25-55 yaşlar, GÜ sıklıkla 55-70 yaşlar. DÜ’de E/K 5:1, GÜ’de E/K 2:1. Son 30 yılda endoskopi ile tanı kolaylığı. 70’li yıllarda H2 res. Blokerleri ile tedavide yeni bir dönem. Batı’da son 20 yılda azalma, özellikle DÜ’e ait kanama-ölüm oranları, GÜ’de oranlar aynı. Yaşlı nufusun NSAİİ kullanımı.

Peptik ülserin etyoloji

Helicobacter pylori: Dünyada en sık rastlanılan insan enfeksiyonu etkeni. DÜ’li olgularda % 95, GÜ’li % 80-90’ında. Postprandiyal gastrin salgısını arttırır. Hiperasiditede, pepsinogen I ve II’de artar. Eradike edimeyenlerde nüks % 75-90 yıl.

Genetik faktörler: Aile içi kümeleşmeler; PÜ’li hastaların % 20-50’sinde ailede, birinci derece yakınlarda 2-3 kat sık, neden ???. İkiz çalışmaları; çift yumurta ikizlerinde konkordans daha fazla. Kan gurubu çalışmaları; 0 kan gurubunda daha sık. Genetik sendromlar; Zollinger-Ellison, MEN tip I, sistemik mastositoz.

Dispepsiye klinik yaklaşım ve tedavi seçenekleri

Çevre faktörleri: NSAİ ilaçlar; mukozada topikal hasar, PG sentezini inhibe ederler, özellikle mide ülseri prevalansını arttırır, DÜ nedenide olabilirler, ülser nüksü ve komplikasyonlarından sorumlu. Kortikosteroidler; uzun süre kullanımda doza bağımlı artış nedeni. Sigara; sigara içenler tedaviye daha dirençli. Alkol; zayıf bir etyolojik etken, mide asit sekresyonunu uyarır. Kahve, çay, kolalı içecekler; mide asit sekresyonunu uyarır. Psikolojik stres; tip A özellikleri gösterenlerde daha sık. Beslenme alışkanlıkları; biberli ve aşırı baharatlı yiyecekler, özgül bir beslenme yok. Diğer hastalıklar; KOAH, kalp-damar, KC, böbrek, hipertiroidi, karsinoid sendrom, PCT. Duodeno-gastrik refleks.

Peptik ülserin patogenezi

Gastrik ülser: Gastrik mukozal bariyer önemli. Mukus-bikarbonat plağının devamlılığı önemli; şok, hipoksemi, RT, KT bozucu etkili. NSAİİ PG sentezini azakltır. 2/3 kronik h.pylori (HP) gastritinin bulunduğu mukoza çevresinde, geri kalanlar NSAİİ. HP, asit-pepsin hasarına karşı gastrik mukozal direnci azaltır. GÜ çoğunlukla soliter, sıklıkla inc. angularis çevresinde.

Duodenal ülser: Duodenum, safra yollarından bikarbonat sekresyonu yetersizliği-bozulması; sigara, ZE sendromu. Mide asit sekresyonunun aşırı artışı; duodenum nötralizasyon kapasitesini aşar. Gastrik muhtevanın hızlı boşalması. Distal barsak ansları asit-peptik aktiviteye daha dayanıksız; anastomoz ülserleri, meckel divertikülü. Genellikle bulbusta lokalize. BAO ve MAO arttırır, kan pepsinojeni arttırır. %95 HP ile birlikte; antrumda antral-D hücrelerinde azalma, somatostatin yapımında azalma-gastrin sekresyonunu inhibe eder, sonuçta postprandiyal gastrin salgısı artar, hipergastrinemi pariyetal hücrelerden asit salgısını arttırır, hiperasidite bulber epitelde hasara neden olur.

Özofagus ülserleri: Özofagusun gastrik asidi nötralize etme kapasitesi sınırlıdır. Squamoz epitel asit-peptik aktiviteye dayanıksızdır. AÖS’i koruyucu en önemli bariyer.

Aktif kronik ülserde; yüzeyde ince bir tabaka halinde nekrotik fibrinoid debris, PNL’den oluşan aktif inflamasyon, aktif granülasyon dokusu, derinde fibröz skar dokusu.

Peptik ülserde klinik bulgular:

En sık epigastrik ağrı; % 15-30 asemptomatik, yaşlılarda ve NSAİİ kullananlarda, PÜ’e bağlı kanama ve perforasyon olgularının % 10’unda daha önceden anamnez yok. Ağrının özellikleri; kemirici, yakıcı, künt, kramp tarzında, açlık hissi şeklinde. Şiddeti ülserin büyüklüğüne ve etraftaki inflamasyon derecesine bağlı. Seroza tutulmuşsa ağrı artar, kanama ile ağrı azalır, mide ülserinde ağrının şiddeti daha az. Genellikle epigastrik bölgede orta hatta; sağ üst kadran, retrosternal alan, diğer bölgelerde. Açlıkla ağrı oluşur, yemekle azalır; mide ülserini 1/3’ünde de görülür. Gece ağrısı % 50-75; gece yarısı uyanma, sabahın erken saatlerinde tekrarlama, kahvaltıdan önce ağrı olmaması. Ağrılı-ağrısız dönemler periyodik halde; bahar mevsimlerinde nüks, %75-85 semptomatik-endoskopik nüks. Bulantı-kusma, asit regürjitasyonu, aerofaji, rertrosternal yanma, hipersalivasyon, karında şişkinlik, iştahsızlık, kilo kaybı (gastrik ülser, pilor kanalı ülseri, pilor stenozu), konstipasyon.

Peptik ülserde fizik muayene bulguları

Komplikasyonsuz PÜ; epigastriumda hafif hassasiyet. Komplikasyon gelişmişse; peritonit, şok bulguları, PS bulguları.

Özel ülser tipleri:

Pilor kanalı ülseri: Ağrı genellikle kolik vasıfta, yemekle geçmez, postprandişyal ağrı, bul-kusma sıkça. Postbulber ülser; dü’in % 5’inde, arka medial duvarda, ağrı çok şiddetli olabilir, kanama sık görülebilir. Dev ülser; dü’de çap genellikle 2.5-3 cmden büyük, arkaya penetrasyon sık, sırt ağrısı, kanama komplikasyonu sık. Meckel divertikülü ülseri; ektopik mide mukozası varsa, divertikül içinde veya komşu ileum mukozasında, % 10-20 kanama. Anastomoz ülseri.

Peptik ülserin tanısı

İyi anamnez, dikkatli fizik muayene. Radyolojik inceleme; duyarlılığı % 80-90, endoskopi % 95-100 (ayrıca biyopsi alma imkanı). DÜ’de radyolojik bulgular; niş, indirekt bulgular, mukoza plilerinin bir noktaya ilerlemesi, spastik değişiklikler, deformasyon-yonca yaprağı, bulbusta daralma, bulbusta irritabilite ve plilerde genişleme. Mide’de hipertoni, hiperperistaltizm, hipersekresyon, midenin çabuk boşalması.

DÜ’de endoskopik bulgular: Çapı 1 cm’den küçük üzeri sarı-beyaz mukoid materyalle örtülü lezyon, ülser oval, yuvarlak, çizgi, raket şeklinde, etraf hiperemik, frajil, bulbusta deformite, nedbe dokusu.

MÜ’de endoskopik bulgular: Keskin kenarlı belirgin ülser. Tabanı düzenli, sarı-beyaz mukoid materyalle örtülü, mukoza plileri ışınsal tarzda ülser kenarına gelir, mukoza plileri muntazam, ülser çevresindeki mukoza normal. Benign ülser tanısı alanlarda % 2-5 malignite, özellikle BK ülserleri malign olarak düşünülmeli, endoskopik biyopsi alınmalı, kenardan 6-9 adet. Endoskopik takip yapılmalı.

PÜ’de özel laboratuvar testleri

Serum kalsiyumu, MEN tip I ve hiperparatiroidizmde. Serum gastrini; familyal ülser, hiperkalsemili, multifokjal ülserli, tedaviye inatçı ülserlerde istenmeli. Serum pepsinojen I tayini; MAO ile doğru orantılı. Gaitada gizli kan; sızıntı şeklinde kanamalarda.

PÜ komplikasyonları:

Kanama, perforasyon, penetrasyon, tıkanma.

Kanama: Üst GİS kanamalarının % 45-50’si PÜ. 15-25 yıllık takipte DÜ % 15-20’sinde, MÜ % 10-20’sinde en az bir kez kanama. % 10-15 olguda PÜ hikayesi yok. Sessiz ülser. Mortalite; 60 y < % 1, 60 y > % 10, 75 y > % 25, neden eşlik eden hastalıklara bağlı. Yaşlılarda NSAİİ sorumlu.

Perforasyon: Daha az sıklıkla. İnsidans yılda 10/100000. Duodenal perforasyon daha fazla; DÜ % 6-11, MÜ % 2-5. % 10 kanama ile birlikte.

Penetrasyon: Mide-duodenum arka duvarındaki ülserin serozayı geçerek komşu organlara ilerlemesi. Penetrasyon bölgeleri; pankreas, gastrohepatik omentum, safra yolları, karaciğer, kolon mezosu, omentum, böbrek pelvisi, kalp, perikard, vena kava. Aorta. Fistülizasyona neden olabilir; gastro-kolik, gastro-biliyer, duodeno-biliyer, pankreatiko-duodenal, duodenokutanözantrum-bulbus.

Tıkanma: PÜ’li hastaların % 2’sinde, özellikle pilor kanalı ülserlerinin komplikasyonu.

Peptik ülserde tedavi

Tedavide ana kurallar; semptomların giderilmesi, ülser iyileştirilmesinin hızlandırılması, HP eradikasyonu, ülser nükslerinin önlenmesi. Son 30 yılda; H₂ respt. blokerleri, PPI, sukralfat. HP kronik gastritin nedeni, DÜ’in genellikle nedeni. DÜ için: uzun süreli açlıktan kaçınmak, üst GİS semptomları oluşturan yiyeceklerden kaçınmak, sigara, alkol, kahve tüketimini azaltılması, bırakılması, aspirin yerine asetaminofen kullanmak, steroidler, NSAİİ kulanmak gerekirse antisekretuvar ilaçlar kullanmak. MÜ için: aspirin ve NSAİİ kaçınmak, sigara içilmemesii hastanede yatak istirahati. 4 ana gurupta tedavi planlanır: 1-HP(+) PÜ tedavisi. 2-HP(-) ve ASA/NSAİ ilaç kullananlar. 3-HP(+) ve ASA/NSAİ ilaç kullananlar. 4-HP(-) ve ASA/NSAİ ilaç kullanmayanlar.

İlaçlar: Gastrik asit nötralizasyonu; antasitler. Gastrik asit inhibisyonu; asit pompası inhibitörleri, H₂ reseptör antagonistleri, PG analogları. Mukozal savunmamın güçlendirilmesi; sukralfat, bizmut tuzları. Antimikrobiyal ilaçlar; amoksisilin, bizmut, klaritromisin, tetrasiklin, furazolidin.

Cerrahi tedavi: DÜ’de % 20 olguda cerrahi tedavi. Komplikasyonların varlığında, tedaviye cevapsız durumlarda (objektif kriterler!). Amaç gastrik asit salgısını inhibe etmek (perforasyonda primer sütür hariç). Cerrahi tedavide başarı % 85-95, ancak postgastrektomi semptomları var. Önce: gastrojejunostomi, subtotal gastrektomi, vagotomi türleri. Vagotomi + drenaj işlemleri; mide rezeksiyonları küçültülmüş, vagotomiiler seçici (selektif vagotomi, PGV). DÜ cerrahisinde vagotomi. Vagotomi türleri: BTV; diyafragmanın altında ana vagus köklerinin kesilmesi, drenaj eklenmeli. SGV; hepatik ve çöliak dallar korunarak vaguslar kesilir, drenaj eklenmeli. PGV; pariyetal hücrelere giden vagua dalları kesilir, drenaja gerek yoktur. Subtotal gastrektomi: distal mide kısmının rezeksiyonu-% 65-75, % 80-90 iyileşme. Postgastrektomi semptomları. Midenin devamlılığı. Gastrojejunostomi (Billroth I), gastroduodenostomi (Billroth II). Nüks % 1.7-12.7. Mortalite % 2. Sık uygulanan bir ameliyat değil. Postgastrektomi sendromları daha fazla. Vagotomi-antrektomi: sefalik ve gastrik faz ortadan kaldırılır, midenin % 25-50’si çıkartılır, nüks % 2. Mortalite % 1. Postgastrektomi sendromları mevcut. Vagotomi-Drenaj işlemleri: PGV hariç drenaj yapılmalı. Drenaj işlemleri; gastrojejunostomi, gastroduodenostomi, piloroplastiler (heineke-miculicz, finney, jaboulay).

Enes Başak

http://enesbasak.wordpress.com
https://www.facebook.com/groups/tipnotlari

YORUMUNUZ VAR MI?

Label

İsim*

Email*

Δ

Label

İsim*

Email*

Δ

0 Yorum

Inline Feedbacks

Tüm yorumları gör