Örümcek Beyninde Yapılan Keşif, Alzheimer Hastalığının Tedavisi İçin Çözüm Olabilir

Alzheimer hastalığının altında yatan nedenleri çözmek bilim insanlarının 10 yıllardır çözmeye çalıştığı en zorlu araştırma alanlarının başında geliyor. Saint Michael’s College ve Vermont Üniversitesi’nden araştırmacılar, bu alanda önemli bir keşif yaptılar. Çalışmada, insanlardaki gibi nörodejeneratif sorunlar yaşayan Orta Amerika gezgin örümcekler incelendi. Bu örümceklerin beyninde, nöron kaybına yol açan atıkları temizleyen bir ‘kanal sistemi‘ keşfeden araştırmacılar, bu mekanizmanın insan beyninde de var olduğunu saptadılar. Bu kanal sistemindeki bozulmalar, Alzheimer hastalarında yaygın olarak gözlemlenen amiloid-beta plakları, tau düğümleri ve süngerimsi anormalliklere yol açan beyin dokusu hasarına neden oluyor. Araştırma ekibi yaptıkları keşfin hastalığın ilerlemesini durdurabilecek yeni tedavilerin geliştirilmesi için umut vaat ettiğini belirtiyor.

Örümceklerden İnsanlara Yolculuk

Araştırmacılar çalışmalarına insanlardaki nörodejeneratif hastalıklara benzer rahatsızlıklardan muzdarip olan Orta Amerika gezgin örümceklerinin inceleyerek başladı. Örümcek nöronları daha büyük olduğu için bilim insanları beyin işlevlerini daha ayrıntılı gözlemleyebildiler. Örümcek beyinlerinde, beyin hücrelerinin kontrolsüz tükenmesine ve ölümüne yol açan atıkları temizleyen glial kanalları keşfettiler.

Yeni Kan Testi Alzheimer’ın Erken Teşhisi İçin Umut Vaat Ediyor

Bu kanalların yapısal bozukluklara uğradığını ve bu bozulmaların tıpkı Alzheimer hastalarında olduğu gibi nöron kaybına yol açtığını fark eden araştırmacılar, benzer bir mekanizmanın insan ve kemirgen beyinlerinde de bulunabileceğini düşündü. Saint Michael’s College’dan Ruth Fabian-Fine, Vermont Üniversitesi’nden John DeWitt ve ekibi, insan ve fare beyin dokularını da incelediler ve benzer kanıtlar buldu.

Tedavi İçin Yeni Ufuklar

Araştırmacılar, bu mekanizmanın anlaşılmasının Alzheimer gibi nörodejeneratif hastalıkların tedavisi için yeni bir yol açabileceğini belirtiyor. Özellikle, bu tür yapısal bozuklukların erken tespit edilmesi ve engellenmesiyle hastalığın ilerlemesini durduracak ilaçların geliştirilmesi mümkün olabilir.

Araştırmayı destekleyen Vermont Araştırma Ağı Müdürü Christopher Francklyn, “Bu araştırmadan sağlanan bilgiler, hayvan nörobiliminden insan nörodejenerasyonunun hücresel temeline uzanan olağanüstü bir yolculuğu temsil ediyor. Alzheimer hastalığının nedenlerinin tam olarak anlaşılması tedavi yaklaşımını gelişmesini sağlayacaktır. Böylece hem hastalığı yavaşlatmak hem de tedavi etmek mümkün olabilir” dedi.

Araştırmanın sonuçları, Alzheimer hastalığını anlamak ve tedavi etmek için gelecekteki çalışmalara güçlü bir temel sunuyor. Araştırmacılar, bu mekanizmanın işleyişini daha iyi anlamak için daha geniş çaplı çalışmalar yapılması durumunda pek sorunun yanıtının bulunabileceğini vurguluyor.

Alzheimer nedir? Nedenleri, belirtileri, tedavisi ve korunma

Araştırmanın Özeti

Saint Michael’s College ve Vermont Üniversitesi araştırmacıları, Orta Amerika gezgin örümceklerinin beyinlerindeki atık temizleme mekanizmasını inceleyerek, bu sistemin insan ve kemirgen beyinlerinde de benzer şekilde işlediğini ortaya koydu. Çalışma, bu sistemdeki yapısal bozulmaların Alzheimer hastalığının ana belirtilerinden olan amiloid-beta plakları ve tau düğümlerine yol açabileceğini gösteriyor. Araştırmacılar, bu kanal sisteminin nörodejenerasyona katkıda bulunduğunu ve bozulmaların beyin hücrelerinde ciddi hasarlara neden olduğunu belirtti. Bu mekanizma, Alzheimer hastalığında gözlemlenen süngerimsianormalliklerin de kaynağı olabilir. Çalışmada “gliaptosis” olarak adlandırılan yeni bir hücre ölüm türü tanımlandı. Keşif, Alzheimer tedavisine yönelik yeni ilaçların geliştirilmesi için umut veriyor. Ayrıca, bulgular beynin atık temizleme süreçlerine dair önemli ipuçları sağlayarak nörodejeneratif hastalıkların daha iyi anlaşılmasına katkıda bulunabilir. Araştırma, The Journal of Comparative Neurology dergisinde yayımlandı.

YORUMUNUZ VAR MI?

Label

İsim*

Email*

Δ

Label

İsim*

Email*

Δ

0 Yorum

Inline Feedbacks

Tüm yorumları gör