Organik beyin sendromları tanı ve tedavileri

Tipleri; demans, deliryum, amnestik sendrom, genel tıbbi duruma bağlı katatonik bozukluk, genel tıbbi duruma bağlı kişilik değişikliği.

Demans:
Bellek başta olmak üzere konuşma, algılama, hesaplama, yargılama, soyut düşünce ve poblem çözme gibi bilişsel işlevlerden en az ikisinde bozulma ile karakterli kronik seyirli bir hastalıktır.

Epidemiyoloji: 65 yaş üstünde %5, 80 yaşında %20 görülür. Demansların %50-60 AD, %9-20 vasküler-multiinfarkt demans, %10 alkole bağlı demans.

Etyoloji: Dejeneratif demanslar; alzheimer hastalığı, pick hastalığı, huntington hastalığı, progresif supranukleer paralizi. Vasküler demanslar; multiinfarktlar, hemorajiler. Travmatik demanslar; subdural hematomlar, hipoksemik anoksi, travmatik beyin hasarı.Toksik demanslar; ağır metal zehirlenmeleri, ilaçlar. Metabolik demanslar; folik asit, B12 vitamini yetmezliği, pellegra, Wernicke-Korsakof sendromu, tiroid, paratiroid hastalığı, cushing-addison hastalığı. Hidrosefali.

Tanı: Geniş bir anamnez alınmalı. Nörolojik muayeneyi içeren fizik muayene yapılmalı.Psikiyatrik muayene yapılmalı. Rutin kan biyokimyası, tam kan, ANA, B12, folik asit, tiroid, böbrek, KC fonksiyon testleri bakılmalı. LP, EEG, BBT, SPECT, PET çekilmeli.

Demans Sendromları tanı ve tedavisi

DSM-IV tanı kriterleri: Bellek bozukluğu (yeni şeyleri öğrenememe yada eskiden öğrenilmiş bilgileri hatırlayamama) ile birlikte şunlardan en az birinin olması; afazi, apraksi, agnosi, yönetsel işlevlerde bozukluk (tasarlama, organize etme, sıraya koyma, soyutlama). Bilişsel bozuklukların mesleki ve sosyal işlevsellikte belirgin bozukluğa neden olması. Öykü, fizik ve labaratuvar bulgularına göre bu bozukluğun herhangi bir tıbbi durumun doğrudan fizyolojik sonucu olduğuna ilişkin kanıtlar vardır. Bu bozukluklar sadece deliryumun gidişi sırasında ortaya çıkmamaktadır.

Klinik: Başlangıç dönemi: ılımlı düzeyde unutkanlık olur. Telefon numaralarını ve arkadaşlarının isimlerini unutur.Hasta bunun farkındadır. Hastaların şikayetleri akşama doğru artar (güneş batması fenomeni). Kişilik ve mizaç değişiklikleri de gözlenir. Orta dönem: bellek bozukluğu başta olmak üzere bilişsel işlevlerdeki bozukluklar çevreninde dikkatini çeker. Oryantasyon bozulur. Hezeyanlar görülür. İleri dönem: yönelim ileri derecede bozulur (eşini, çocuklarını tanıyamaz). Hezeyanlar belirgindir; zarar görme,malının çalındığı, evde yabancıların olduğunu iddia eder-capgras. Görsel işitsel halusinasyonlar, apraksi, agnozi ortaya çıkar. Uykuları ileri derecede bozulur, günlük fizyolojik ihtiyaçlarını yerine getiremezler. Yatağa bağımlı hale gelerek akciğer, üriner enfeksiyonlar sonucu hasta kaybedilir.

Ayırıcı tanı: normal yaşlılık, psödodemans, deliryum, kronik psikoz.

Tedavi: Fizik ve sosyal çevrenin düzenlenmesi: demanslı hasta için en uygun yer mümkünse kendi alışık olduğu çevredir. Bakımı evinde yapılmalıdır. Uygun beslenme, eksersiz ve etkinliklerini sürdürmesinde yardımcı olunmalıdır. Hastanın evden kaçmasını engelleyecek gerekli önlemler alınmalıdır. Aileleri destekleyici ve grup terapisi ile başa çıkmalarında yardımcı olunmalıdır. Farmakolojik tedavi: depresyon %50 oranında görülür. SSRI, trazodon, venlafaksin verilebilir. Uyku bozuklukları için difenhidramin 25-50 mg, trazodon 50- 200mg verilebilir. Ajitasyon ve hezeyan ve halusinasyonlarda haloperidol 0.5- 5 mg, ikinci kuşak antipsikotikler, lorazepam 0.5-1mg verilir.

Alzheimer hastalığı: ABD 65 yaş ve üstünde %10.3, 85 yaş ve üstünde %47 görülür. Etyoloji: Herediter etkenler: %50 olguda otozomal dominant geçiş olduğu, 21, 19, 14.cü kromozomlara lokalize gen bozukluğu olduğu kabul edilmektedir, 19.cu kromozomda APO E geninin olması, MZ daha fazla görülmektedir. Down sendromlu hastalar 35-40 yaşa kadar yaşayacak olurlarsa beyinlerinde alzheimer hastalığı uyumlu patalojik değişiklikler gözlenmektedir. Alzheimer hastalığı gelişen Down sendromlu hastalarda, ailesel alzheimer hastalığı geninin 21. kromozomda yerleştiği düşünülmektedir. Anne doğum yaşının 40 üzerinde olması, kafa travması, epilepsi, depresyon, alkol ve menenjit öyküsünün olması. Serbest radikaller, aliminyum.

Alzheimer hastalığı – Patoloji: Nöron kaybı, senil plaklar nörofibriler yumaklar, vasküler amiloid birimi vardır. Özellikle neokorteksdeki assosiasyon alanları, hipokampus, amigdal ve talamusda gözlenir. Kolinesteraz enzim aktivitesi ve serotonin konsantrasyonu azalmıştır. Ortalama yaşam süresi 8 yıldır; 1 ila 20 yıl arasında değişir.

Alzheimer hastalığı – Tedavi: Kolinesteraz enzim inhibitörleri: Takrin hidroklorid (cognex) 40mg/gün verilir, karaciğere toksiktir. Donepezil hidroklorid; 5mg başlanıp 4-6 hafta sonra 10mg çıkılır, genellikle iyi tolere edilir. Rivastigmin tartarat; 1.5mg-6 mg arasında verilir, ülser ve solunum sistem hastalarında dikkatli olunmalıdır. Galantamin; 4-32mg/gün. Memantin: NMDA-R antagonistidir. Orta ve ağır şiddetteki hastalarda endikedir. 5-20mg/gün verilir. Vasküler sisteme etkili ilaçlar: Kalsiyum kanal blokürleri, ergot alkoloidleri, MAO-B inhibitörleri, antioksidatif maddeler (E vitamini), nonsteroid antienflamatuvarlar, östrojen, nootropikler verilir.

Vasküler demans: En sık nedeni multiinfarktlardır. 50 yaş üstündeki erkeklerde görülür. Basamak basamak ilerler. Nörolojik belirtiler yaygındır. Risk faktörleri; hipertansiyon ve kalp hastalığıdır. Öyküde hipertansiyon, geçirilmiş inme olması, basamaklı ilerleyiş, nörolojik bulgular, BBT, serebral anjiyografi ile infarktların saptanması ile tanı konur. Tedavi: HT kontrolü, buna yönelik tedavi yapılması uygundur.

Deliryum:
Bilinç bozukluğuyla birlikte bellek, algılama,yönelimin bozulması, davranış ve uyku ritm bozukluklarıyla seyreden klinik bir sendromdur. Yatan hastalarda sıktır. Cerrahi yoğun bakım ünitelerinde %30, ciddi yanık sonrası %20, AIDS hastalarında %20 oranında görülür.

Etyoloji: Enfeksiyonlar: menenjit, ansefalit, abse, nörosifiliz. Metabolik nedenler: karaciğer, böbrek yetmezliği, solunum ve kalp yetmezliği, hipoksi, hipoglisemi, sıvı-elektrolit dengesizlikleri, sepsis, üremi. Endokrin nedenler: addison hastalığı, Cushing sendromu, hipotroidizm, hipertiroidizm, hipoparatiroidizm, hiperparatiroidizm, hipopituitarizm. İlaçlar: antipsikotikler, anksiyolitikler, antikolinerjik entoksikasyonu. Madde ve alkol entoksikasyonu yada yoksunluğu. Kanama ve diğer vasküler nedenler. MSS tm, kafa travmaları, hipertansif ansefolapati. Vitamin yetmezliği, epilepsi, postoperatif durumlar. Uzun süre uykusuz kalma.

Tanı: Anamnez, fizik ve nörolojik muayene, psikiyatrik muayene, labaratuvar tetkikleri. Tanı kriterleri: 1-Bilinç bozukluğuyla birlikte dikkatini belirli bir konu üzerinde odaklama, sürdürme, yada yeni bir konuya kaydırma yetisinde bozukluk olması. 2-Daha önceden var olan yada gelişmekte olan demansla açıklanamayan algı, bellek, yönelim, dil bozukluğu olması. 3-Bu bozukluk kısa sürede gelişir (saaler-gün). Gün içerisinde dalgalanmalar gösterir. 4-Yapılan fizik ve laboratuar muayeneleri sonucunda bu bozukluğun genel tıbbi bir durumun doğrudan fizyolojik etkilerine bağlı olduğuna ilişkin kanıtlar vardır.

Klinik: Gün içinde açılıp kapanmalarla seyreden bilinç bulanıklığı ve oryantasyon bozukluğu vardır. Halusinasyonlar ve illizyonlar sıktır. Halusinasyonlar görme, dokunma ve koku halusinasyonları şeklindedir. İşitme halusinasyonları nadirdir. Görme halusinasyoları olarak: dismorfobsi (nesnelerin biçimini değişik algılama), metamorfobsi (nesnelerin boyutunu değişik algılama), polyopsi (nesneleri çoğul algılama), renkli ışıklar, insan yada hayvan figürleri, geometrik biçimler, ışık çakmaları görülür. Dikkat dağınıktır. Uyku uyanıklık ritmi belirgin derecede bozulmuştur. Anterograd ve retrograd amnezi vardır. Mani ve depresyonu andıran duygulanım bozuklukları görülür. Paranoid hezeyanlar, konuşma ve yazma bozuklukları görülür. Deliryuma neden olan hastalığa ait bulgular saptanır.

Ayırıcı tanı: mani, depresyon, demans, psikoz, geçici global amnezi (anlık ve yakın bellek birkaç saatlik sürelerle bozulur).

Tedavi: Nedene yönelik tedavi; hemen etyoloji saptanarak tedaviye başlanmalıdır. Genel ve semptomatik tedavi; hasta sessiz sakin bir ortama alınmalı. Sıvı-elektrolit dengesi ve beslenmesine dikkat edilmeli. Sedasyon amacıyla haloperidol 2-10mg İM, lorazepam 0.5-2 mg verilebilir. Hepatik ve miksödem komalarında antipsikotikler hipotermiye neden olduklarından benzodiazepinler tercih edilmelidir.

Prognoz: Etyolojiye yönelik tedavi yapılırsa prognoz iyidir. 1-2 haftada düzelir. Tam iyileşme olabileceği gibi demans yada amnestik sendrom gelişebilir.

Amnestik sendrom:
Özgül organik bir nedene bağlı yakın, kısa süreli ve uzun süreli bellek bozukluğudur; bir ay yada daha kısa sürerse gelip geçici, bir aydan uzun sürerse kroniktir. Hastanın diğer bilişsel işlevleri normaldir. Kişinin mesleki ve sosyal işlevselliğini belirgin derecede bozar. Yaygınlığı kesin olarak bilinmemektedir.

Etyoloji: 1-Sistemik tıbbi durumlar; tiyamin eksikliği (Wernicke-Korsakof), hipoglisemi. 2-Birincil beyin hastalıkları; nöbetler, kafa travması, beyin tümörleri (özellikle talamik ve temporal lob) ve ansefalitler (herpes). 3-Diğerleri; hipoksi, EKT, alkol, nörotoksinler ve BZ.

Klinik: Yeni şeyleri öğrenme yetisi her zaman bozuktur. Eski şeyleri hatırlama beyin hasarının yerine ve şiddetine göre değişir. Konfabulasyon (bellekteki boşlukları doldurmak amacıyla hayali olaylar anlatmak) özellikle bozukluğun erken dönemlerinde görülür. İleri derecedeki amnezi oryantasyonuda bozar.

Ayırıcı tanı: demans, deliryum, dissosiyatif amnezi, temaruz, yapay bozukluk, geçici global amnezi.

Tedavi: Etkene yöneliktir.

Genel tıbbi duruma bağlı katatonik bozukluk:
Genel tıbbi duruma bağlı olarak katatonik durum olarak tanımlanan ekolali, ekopraksi, negativizm, stupor, eksitasyon ve katalepsinin görülmesidir.

Etyoloji: Nörolojik hastalıklar; kafa travması, SVA, ansefalit, tümörler. Metabolik nedenler; hiperkalsemi, hepatik ansefalopati, homosistinüri, diyabetik ketoasidoz.

Genel tıbbi duruma bağlı kişilik değişikliği:
Daha önceki kişilik örüntüsü değişmiştir. Bu değişikilk belirgin ve kalıcıdır.

Tipleri: Labil tip: duygulanımda değişkenlik, irritabilite, anksiyete vardır. Dizinhibe tip: sosyal yargılamada bozukluk, uygunsuz cinsel davranışlar vardır. Agresif tip: uygunsu öfke patlamaları veya saldırganlık vardır. Paranoid tip: şüphecilik veya paranoid düşünce vardır.

Etyoloji: Nörolojik hastalıklar; epilepsi, SVA, MSS enfeksiyonları, MSS tümörü, huntington hastalığı. Endokrin hastalıklar; hipotiroidizm, addison ve cushing hastalığı. Bağ dokusu hastalıkları; SLE.

Tedavi: Etkene yöneliktir.

Enes Başak
https://tipnotlari.wordpress.com/


https://www.facebook.com/groups/tipnotlari

YORUMUNUZ VAR MI?

Label

İsim*

Email*

Δ

Label

İsim*

Email*

Δ

0 Yorum

Inline Feedbacks

Tüm yorumları gör