İntihar, beyin kimyasallarına müdahale ile önlenebilir mi?

Nöropsikofarmakoloji dergisinde yeni yayınlanan bir araştırmaya göre, beyinde glutamat denilen bir kimyasalın intihara eğilimli davranışlarla ilişkili olduğuna dair önemli kanıtlar bulundu. Araştırmacılar elde edilen bulgularla intihara eğilimli insanların hayatlarına son vermesini önlemeye yönelik çabalar için yeni bir umut doğduğunu belirtiyorlar. Glutamat, sinir hücreleri arasında sinyaller gönderen bir amino asittir ve depresyonun kimyasal nedenlerine yönelik yapılan araştırmalarda uzun süredir şüphelenilen bir olguydu.

Michigan State Üniversitesi’nden Prof. Dr. Lena Brundin ve uluslararası bir ortak araştırmacılar ekibi, glutamatın, intihar eğilimli kişilerin beyinlerinde daha aktif olduğuna dair ilk kez bir kanıt saptadılar. Prof. Dr. Brundin, çalışmayla ilgili şu bilgileri veriyor: “Bu bulgular, hastalarda hastalığın mekanizmasını gösterdiği için önemlidir. 40 yıldır, serotonin denilen bir diğer nörotransmitere çok fazla odaklandık. Makalemizdeki sonuç, bu odağı glutamata çevirmemiz gerektiği yönündedir.”

Prof. Dr. Brundin ve meslektaşları, İsveç’te, 100 hastanın spinal sıvısında, glutamatın yakınındaki hücrelere daha fazla sinyal göndermesini sağlayan bir kimyasal değişimi tetikleyen kuinolinik asiti ölçerek glutamat aktivitesini incelemiştir. Katılımcıların yaklaşık üçte ikisi, intihar girişimlerinden sonra hastaneye yatırıldı, diğerleri sağlıklıydı. İntihar girişiminde bulunanların spinal sıvılarında, sağlıklı insanlara göre iki kattan daha fazla kuinolinik asit vardı. Bu durum, sinir hücreleri arasındaki glutamat sinyallemesinin arttığını göstermekteydi. İntihar etmek için duydukları arzuyu bildirenler arasında en güçlü isteği duyanların asit düzeyleri de en yüksekteydi.

İntihar riskine karşı iki yeni test geliştirildi!

Bulgular, aynı zamanda, intihara eğilimli davranışları sona erdiğinde, altı ay sonra geri gelen hasta alt kümesi arasında kuinolinik asit düzeylerinin azaldığını göstermiştir. Bulgular, daha önceki çalışmaların intihara yönelik risk faktörü olarak neden beyindeki enflamasyona işaret ettiğini açıklamaktadır. Vücut, immün yanıtının bir parçası olarak enflamasyon oluşturan kuinolinik asit üretmektedir.

Brundin, anti-glutamat ilaçların hala gelişim aşamasında olduğunu, ancak yakında intiharı önlemede ümit verici bir araç sunabileceğini söyledi. Aslında, son klinik çalışmalar, glutamat sinyallemesini inhibe eden anestetik ketaminin depresyonla savaşmada oldukça etkin olduğunu gösterdi, bununla birlikte, yan etkileri nedeniyle günümüzde yaygın olarak kullanılamamaktadır.

Aynı zamanda, Prof. Dr. Brundin, hekimlerin, intihara eğilimli davranışı muhtemel tetikleyici olarak enflamasyonun farkında olmaları gerektiğini söyledi. Brundin, anti-enflamatuvar ilaçlar kullanarak klinik çalışmalar tasarlamak için Grand Rapids, Michigan’dan doktorlarla ortak çalışmaktadır.

Dünya genelinde her yıl yaklaşık 1 milyon kişi intihar ediyor

Prof. Dr. Brundin, “Gelecekte, intihara eğilimli ve depresif hastalardan alınan kan örneklerinin enflamasyon bakımından taranabilmesi muhtemeldir,” dedi. “Birinci basamak tedavi hekimleri ve psikiyatrların bu konu üzerinde birlikte çalışması önemlidir.”

Abstract
The NMDA-receptor antagonist ketamine has proven efficient in reducing symptoms of suicidality, although the mechanisms explaining this effect have not been detailed in psychiatric patients. Recent evidence points towards a low-grade inflammation in brains of suicide victims. Inflammation leads to production of quinolinic acid (QUIN) and kynurenic acid (KYNA), an agonist and antagonist of the glutamatergic N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor, respectively. We here measured QUIN and KYNA in the cerebrospinal fluid (CSF) of 64 medication-free suicide attempters and 36 controls, using gas chromatography mass spectrometry and high-performance liquid chromatography. We assessed the patients clinically using the Suicide Intent Scale and the Montgomery–Asberg Depression Rating Scale (MADRS). We found that QUIN, but not KYNA, was significantly elevated in the CSF of suicide attempters (P<0.001). As predicted, the increase in QUIN was associated with higher levels of CSF interleukin-6.

Moreover, QUIN levels correlated with the total scores on Suicide Intent Scale. There was a significant decrease of QUIN in patients who came for follow-up lumbar punctures within 6 months after the suicide attempt. In summary, we here present clinical evidence of increased QUIN in the CSF of suicide attempters. An increased QUIN/KYNA quotient speaks in favor of an overall NMDA-receptor stimulation. The correlation between QUIN and the Suicide Intent Scale indicates that changes in glutamatergic neurotransmission could be specifically linked to suicidality. Our findings have important implications for the detection and specific treatment of suicidal patients, and might explain the observed remedial effects of ketamine.

YORUMUNUZ VAR MI?

Label

İsim*

Email*

Δ

Label

İsim*

Email*

Δ

0 Yorum

Inline Feedbacks

Tüm yorumları gör