Hipertansif krizlere klinik yaklaşım, tanı ve tedavisi
Hipertansif ivedilik tanımı: Diastolik kan basıncı >110mmHg, sistolik kan basıncı >180mmHg’dır. Yani ciddi hipertansiyon sınırlarında kan basıncı vardır. Hafif end-organ hasarı vardır veya organ hasarı yoktur. Klinik semptomlar yoktur. Hipertansif ivedilik örnekleri: malign (accelerated) HT, serebral trombozla birlikte HT, sol ventriküler yetersizlikle birlikte HT, unstable angina pektorisle birlikte HT, perioperatif HT, akut glomerulonefritis, adrenerjik kriz, skleroderma renal krizi.
Hipertansif acil tanımı: Hipertansif acil, kontrolsüz hipertansiyonun (HT) akut end organ hasarına yol açtığı klinik durum olarak tanımlanabilir. Diastolik kan basıncı genellikle ≥130mmHg’dır. Klinik semptomatoloji belirgindir. Sıklıkla akut end-organ hasarı vardır. Hipertansif acillere örnekler: hipertansif ansefalopati, intrakranial hemoraji ile birlikte HT, pulmoner ödemle birlikte HT, akut myokard infarktüsü ile birlikte HT, koroner bypass cerrahisi sonrası HT, akut aortik disseksiyonla birlikte HT, eklampsi ve bazen adrenerjik krizler.
Hipertansif krizde hastanın değerlendirilmesi: 1-Anamnez. 2-Fizik muayene: yatar, oturur ve ayakta kan basıncı ölçümü yapılır. Nörolojik ve fundoskopik muayene yapılır. Kardiyak oskültasyon ve distal nabızların palpasyonu yapılır. 3-Laboratuar tetkikleri: tele radyogram, EKG, BUN, kreatinin, idrar tetkiki, gerekirse BBT, ekokardiyografi.
Malign HT:
Tanı: Ciddi HT vardır; diastolik basınç sıklıkla ≥140mmHg. Fizik muayenede retinal hemoraji, eksuda ve papilla ödemi gibi vaskuler hasarlar saptanır. Renal yetmezlik, mikroanjiopatik hemolitik anemi gibi vaskuler hasar komplikasyonları ilk değerlendirmede saptanabilir.
Etyoloji: Malign HT’nun etyolojisinde sıklıkla yetersiz tedavi edilen ciddi esansiyel HT vardır.
Klinik özellikleri: EKG voltaj kriterleri ile sol ventriküler hipertrofi (%86), sekonder hiperaldosteronism (%76), başağrısı (%63), görme bozukluğu (%59), gastrointestinal semptomlar (%49), hafif renal yetmezlik (serum kreatinin 1.3-3.4mg/dL) (%46), orta ve ciddi renal yetmezlik (serum kreatinin >3.4mg/dL) (%33), kalp yetmezliği (%30), mikroanjiopatik hemolitik anemi (%28), nörolojik komplikasyonlar (%17).
Tedavi: Kronik olarak yüksek olan arteriel kan basıncı vaskuler hasara yol açar. Malign HT’da vasküler lezyonlar böbrekler, retina ve pekçok diğer organda myointimal proliferasyon ve fibrinoid nekroz’dur. Myointimal proliferasyonda medial kalınlaşma ve ciddi vakalarda ise hücresel intimal proliferasyon vardır. Myointimal proliferasyon ve fibrinoid nekroz vaskuler luminal daralma ve end organ iskemisine (renal yetmezlik vb) yol açar. Uygun anti-hipertansif tedavi ile vaskuler hasarlar da hızla geriler. Esansiyel HT tedavisinde kullanılan ilaçlar burada da kullanılabilir. Yapılan bazı çalışmalarda atenolol ve nifedipin ile iyi kontrol sağlandığı saptanmıştır. Hedef diastolik kan basıncını 1/3 azaltmak fakat 95mmHg altına indirmemektir. Derin hipotansiyon riskinden dolayı atenolol 25 mg ve nifedipin 10mg dozda başlanılmalıdır.
Malign HT’nun tedavisinden sonra tersiyer hiperaldosteronizm gelişme aşamaları: Malign HT >> renal iskemi >> bilateral adrenal hiperplazi >> hiperaldosteronizm >> hipokalemi >> metabolik alkaloz.
Malign HT’da prognoz: Etkili tedavinin yapılamadığı yıllarda malign HT tanısından sonra yaşam beklentisi 2 yıldan azdı. Ölüm nedenleri; renal yetmezlik, serebral hemoraji veya konjestif kalp yetmezliğidir. Günümüzde etkili tedavi ile 5 yıldan daha fazla yaşam süresi hastaların en az %50’sinde saptanmaktadır.
Yaygın damar daralması, arteriovenöz çaprazlaşma ve çentiklenme kronik HT’a bağlı vaskuler hasarın olduğunu ve kan basıncının en azından 6-8 yıldan beri var olduğunu; diğer bulgular (fokal arteriolar daralma, retinal hemorajiler, pamuk-yün alanları) ise kan basıncının yeni yükseldiğini gösterir. Gözdibi bulguları ile stroke arasında güçlü bir ilişki vardır. Retinal hemoraji, mikroanevrizmalar ve pamuk-yün alanları içeren gözdibi bulguları olan hastalarda stroke, olmayanlara göre 2-4 kat daha yüksek oranda görülmüştür. Wisconsin ve Japonya’da yapılan çalışmalarda retinopatisi olan hastalarda fatal ve non-fatal stroke, olmayanlara göre 2-3 kat daha fazla oranda görülmüştür.
——————————————————————————————
Hipertansif ivedilikte tedavi ilkeleri: Kan basıncı birkaç saat içinde yavaş bir şekilde azaltılabilir. Yoğun bakımda intra-arteriel kan basıncı ölçümü ile takip gerekmez. Dakikalar içinde etkili olacak parenteral ilaçlar gerekmez. Saatler içinde etkili olan oral ilaçlar verilir. Sublingual Nifedipin kullanılmamalıdır. Oral Captopril, clonidine ve/veya labetolol ile 3 drog rejimi verilebilir. Böylece kan basıncı 3-4 gün içinde kontrol edilebilir. Refrakter vakalara minoxidil verilir.
Hipertansif acillerde tedavi ilkeleri: Hasta hastaneye yatırılarak yoğun bakım ünitesinde takip edilmelidir. Dakikalar içinde etkisi başlayan antihipertansif ilaçlar verilmelidir. Parenteral ilaçlar kısa etkili ve kolaylıkla titre edilebilir olmalıdır. Kan basıncı birkaç gün süreyle 150-160/100-110mmHg’da tutulmalıdır. Yoğun bakım ünitesinde hastanın arteriel, santral venöz, intrakranial ve pulmoner kapiller wedge basınçları takip edilmelidir. Ayrıca vital bulgular ve idrar miktarı yakından takip edilmelidir. Hipertansif ensefalopatide ani kan basıncı düşüşü serebral iskemiyi artıracağından ortalama kan basıncı %20’den daha fazla (veya diastolik kan basıncı 100-110mmHg) düşürülmemelidir. Aort disseksiyonunda hedef kan basıncı sistolik 100-120mmHg ve diastolik 60-75mmHg olmalıdır.
Serebrovasküler acillerde HT Tedavisi: İntraserebral hematomun akut genişlemesinden dolayı ortaya çıkan HT ilaçlara iyi cevap vermez. Putamen, subkortikal beyaz cevher ve serebellum-daki hematomlarda cerrahi tedavi ile HT iyileşir. Thalamus ve ponstakiler konservatif olarak tedavi edilir. Subarachnoid kanamalarda cerrahi tedavi, sedasyon ve oral antihipertansifler kullanılmalıdır. Trombotik veya embolik stroke’da nörolojistlerin Avrupa Konsensun’a göre kan basıncı 220/120 mmHg’yı aşarsa ilaçla düşürülmesinin gerektiği ve 160/100mmHg’nın altına indirilmemesinin uygun olduğu kararlaştırılmıştır. Bu seviyelerde serebral kan akımı otoregulasyonunun bozulmayacağı bildirilmiştir. Sublingual nifedipinle kan basıncında dramatik düşüşler belirlenmiştir. 140mmHg diastolik kan basıncı 80-90mmHg’ya düşmektedir. 65-70 yaşındaki uzun süredir hipertansif birisinde bu durum stroke veya myokard infarktüsüne yol açabilir. Bir klinik çalışmada dilaltı nifedipin ile 2 ölüm, 4 stroke, 9 MI ve 1 c-section meydana geldiği rapor edilmiştir. Sublingual nifedipinin hipertansif acilde kullanım endikasyonu FDA tarafından 1985’de iptal edilmiştir.
Hipertansif acillerde kullanılan ilaçlar: Sodyum nitroprussid, diazoxide, nitrogliserin, labetolol, nicardipine, trimethaphan, enalaprilat, hidralazine, phentolamine, fenoldopam mesylate.
Kan basıncını kontrollü düşürmek için çok kısa etki süreli parenteral Na-nitroprussid veya nitrogliserin kullanılmalıdır. Uzun etki süreli ilaçlarla (bolus diazoksid, Labetolol, minoksidil, hidralazin, ACE inhibitörleri, Ca kanal blokerleri) kan basıncı kontrolsüz olarak aşırı düşebilir. Bu nedenle bu ilaçlar çok dikkatli kullanılmalıdır.
Sodyum nitroprussid: İV infüzyonla etkisi 1-4dk.da başlar, 1-2dk yarı ömürü vardır. Eritrositler tarafından cyanid’e daha sonra da karaciğer tarafından thiocyanate’a dönüştürülür. Böbrekler tarafından atılır. Bu nedenle böbrek yetmezliği olan hastalarda toksisite riski daha yüksektir. Nadiren sigara içen hastalarda amblyopia ve optik atrofi görülebilir. Thiocyanate toksisite belirtileri metabolik asidoz, konfüzyon ve hiperrefleksidir. Toksisite görülen hastalara hydroxycobalamine (vit B12 değil) verilmelidir. Thiocyanate bununla thiosulfate, sodium nitrate’a değişir.
Enes Başak
YAZIYI PAYLAŞ
Yazar Hakkında
Dr. Enes Başak
Aile Hekimliği
YORUMUNUZ VAR MI?