Diyabetik acillerde müdahale

Diabetes mellitus tüm dünyada olduğu gibi ülkemizde de sıklığı hızla artan ciddi bir sağlık sorunudur. Erişkin nüfusun %7.2’si diyabetlidir. Hastanede yatan hastalarda da diyabet sıklığı %12.4-25 arasındadır ve buna paralel olarak acil servis başvurularında da diyabet ve diyabete bağlı olarak gelişen sağlık sorunları ilk sıralarda yer almaktadır. Bu yazıda, erişkinlerde acil servislerde sık karşılaşılan diyabetin akut metabolik komplikasyonlarından hipoglisemi, diyabetik ketoasidoz (DKA), hiperglisemik hiperozmolar koma (HHK) ile ilgili bilgi verilmektedir.

Hipoglisemi acil müdahale

Hastalığın prensipleri: Diyabetin akut komplikasyonları içinde en tehlikelisi. Daha sıklıkla tip 1 DM olan hastalarda yaygın bir problem; özellikle sıkı şeker kontrolü uygulanıyorsa. DM ile ilişkili komanın en yaygın sebebi glikoz alımına göre fazla miktarda insülin alımıdır. Ciddi hipoglisemiye genellikle kan şekerinin 40-50 mg/dl’nin altında olması ve bilinç değişiklikleri eşlik eder. Hipogliseminin nedeni; atlanılan bir öğün, artan enerji çıkışı, artan insülin dozajı olabilir. Hipoglisemi herhangi bir presipitan faktör olmadan da ortaya çıkabilir. Oral hipoglisemik ajanlar da hipoglisemiye neden olabilir; tedavi sürecinde veya intoksikasyon ajanı olarak karşılaşılabilir.

Diyabetik hastada hipoglisemi presipitan faktörler:

Rekürren hipoglisemi atakları ile ilişkili faktörler

Hypoglycemia without warning (hypoglycemia unawareness); tip 1 DM’nin tehlikeli komplikasyonu, tek bir hipoglisemi atağı bile mükerrer atağa karşı gelişecek nörohumaral karşı-regülatör cevabı baskılayabilir. Aşırı agresif veya yoğunlaşmış insülin tedavisi, uzun DM hikayesi, otonomik nöropati, azalmış epinefrin sekresyonu veya sensitivitesi.

Somogyi fenomeni

Tip 1 DM hastalarda iyatrojenik hipoglisemi. Aşırı insülin dozu, genelikle hastanın uyku periyodu içinde sabah erken vakitte olan ve tanımlanamayan hipoglisemi episoduna neden olur. Karşı regülatör hormon cevabı hasta uyandığında ortaya çıkan rebound hiperglisemiye neden olur. İnsülin dozu azaltılmalı veya insülin zamanı değiştirilmelidir.

Klinik özellikler

Semptomatik hipoglisemi çoğu yetişkinde kan glukoz düzeyi 40 – 50 mg/dl iken ortaya çıkar. Glikozun düşüş hızı kadar hastanın yaşı, cinsiyeti, büyüklüğü, genel sağlığı ve daha önceki hipoglisemi reaksiyonları da semptom gelişiminde önemlidir. Belirti ve bulgular epinefrinin aşırı sekresyonuna ve SSS disfonksiyonuna bağlıdır. Terleme, sinirlilik, tremor, taşikardi, açlık hissi, ve garip davranışsal değişikliklerden konfüzyon ve nöbet ve hatta komaya kadar değişen nörolojik semptomlar görülebilir.

Tanısal strateji

1-Kan glukoz düzeyi; mümkünse tedavi başlanmadan önce bakılmalıdır. 2-Gluko-stick ile okuma. 3-Eğer yapay hipoglisemi düşünülüyorsa; insülin antikoru veya C-peptit düzeylerinin düşüklüğü için araştırma yapılmalıdır.

Diyabetik acilde tedavi

1- Hipoglisemi düşün; tedavi başlamadan önce serum glikoz kontrolü için kan örneği al, eğer klinik şüphe kuvvetli ise lab sonuçlarından önce tedaviye başla.
2- Serum glukoz düzeyini düzelt; uyanık ve kooperatif hastada şeker içeren gıda/içecek ağızdan verilir, eğer hasta ağızdan alamayacaksa (?). IV tedavi: Hedef; 25-75 g glikoz. Erişkin: D50W (1-3 ampül) IV. Çocuk: 0.5-1 g/kg ; 2-4 ml/kg D25W IV. Yenidoğan: 0.5-1 g/kg ; 1-2 ml/kg D10W IV. Eğer IV yol sağlanamazsa; 1-2 mg glukagon IM/SC; her 20 dk da bir tekrarlanabilir. Çocuklarda 0.025-0.1 mg/kg SC/IM; her 20 dk da bir tekrarlanabilir.

Eğer alkol kötü kullanımı varsa; thiamine IV. İnfant ve küçük çocuklarda D50W kullanılmamalıdır. Venöz skleroza neden olur. 8 yaş altında %25 (D25W) ve hatta %10 (D10W) dekstroz solüsyonu önerilmektedir.

Glukagon: eğer IV yol açılamazsa; 1 – 2 mg glukagon IM/SC. IV 1 mg glukagon = 1 ampül D50W. Etki başlangıcı 10 – 20 dk; max etki 30 – 60 dk. Glikojen yokluğunda (alkol nedenli hipoglisemi) etkisizdir.

Oral hipoglisemik ajanlar

Eğer hipoglisemi tekrarlıyorsa; minimum gözlem süresi 24 saat ve daha uzun olabilir. Sülfonilüre kaynaklı hipoglisemi tedavisinde; standart glikoz replasmanı + ocreotide gibi somatostatin analoğu ajanlar ile insülin salınımının daha fazla inhibisyonu sağlanır.

Diyabetik acillerde taburculuk

Tüm hastaların taburculuk öncesi ağızdan gıda alımını tolere edebildikleri görülmelidir. Taburcu edilen hastalar kısa bir süre sonra takip için poliklinik kontrolüne çağrılmalıdır. Oral ajanlar bağlı hipoglisemi vakalarında hastaneye yatış düşünülmelidir.

Diyabetik olmayan hastalarda hipoglisemi

Postprandiyal: alimentary hiperinsülinizm, fruktoz intoleransı, galaktemi, lösin sensitivitesi.
Açlık – glikoz üretiminde azalma: hormone eksiklikleri, hipopituatirizm, adrenal yetmezliği, katekolamin eksikliği, glukagon eksikliği, enzim eksiklikleri, subsıtrat eksiklikleri, malnutrisyon, geç gebelik dönemi, karaciğer hastalığı, ilaçlar.
Açlık – glikoz kullanımında artma: hiperinsülinizm, insülinoma, eksojen insülin, sülfonilüre, ilaçlar, şok, tümörler.

Diyabetik ketoasidoz:

İnsülin eksikliği ve glukagon fazlalığının birleşerek oluşturduğu hiperglisemik; dehidratasyon, asidosiz ve derin elektrolit dengesizliğinin eşlik ettiği bir sendromdur. İnsülin alımının azalması veya devam eden insülin tedavisine fiziksel veya duygusal stres.

Ciddi dka tablosunda ortalama sıvı ve elektrolit açığı

Diyabetik ketoasidoz etiyolojisi

Çoğunlukla Tip 1 DM hastalarında görülür. İnsülin alım eksikliği, enfeksiyon veya MI tabloya eşlik eder. Tip 2 DM hastalarında da görülebilir ve herhangi bir strese eşlik edebilir. Tüm DKA episotlarının %25 i daha önce DM tanısı almamış hastalarda görülür.

Tanısal stratejiler

Hikaye: yakın zamanda polidipsi, poliüri, polifaji, görme bulanıklığı, bulantı, kusma ve karın ağrısı hikayesi. Karın ağrısı; özellikle çocuk grubunda karın ağrısı raporedilmektedir. Bu ağrı sıklıkla idiopatiktir. Erişkin grubunda ise karın ağrısı daha sık olarak altta yatan gerçek karın hastalığını gösterir.
Fizik bakı: Tipik bulgular; kussmal solunumu ile takipne, taşikardi, belirgin hipotansiyon veya ortostatik hipotansiyon şeklinde KB değişiklikleri, nefeste aseton kokusu, dehidratasyon bulguları. Artmış vücut ısısı; nadiren dka un kendi başına sebebidir ve enfeksiyon varlığını gösterir.

Diyabetik ketoasidoz laboratuar

Başlangıç testleri; ön tanının doğrulanmasını ve tedavinin hemen başlamasını sağlar. İleri tetkikler; dehidratasyon, asidozis ve elektrolit dengesizliğinin derecesini daha spesifik olarak belirlemek ve DKA’nın presipitanlarını ortaya koymak için yapılır. %18 hastada Euglisemik DKA (Kan glikozu<300 mg/dl) rapor edilmektedir.
pH: Venöz pH, arteriyal pH dan farklı değildir. Aniyon gap ile metabolik asidosis; öncelikle acetoacetate and β-hydroxybutyrate’ın artmış plasma düzeylerine bakılır. Laktat, FFA, fosfatlar, volüm kaybı, ve değişik ilaçlar sorgulanır. Nadiren, özellikle iyi hidrate edilmiş DKA hastalarında anyon açığı olmadan saf hiperkloremik asidoz görülebilir.
Sodyum: DKA da sodyum düzeyi sıklık ile yanlıştır. Ciddi dehidratasyon varlığında sıklıkla düşük tespit edilir. Sodyum düzeyi; hiperglisemi, hipertrigliseridemi, tuz açısından zayıf sıvı alımı ve artmış GI, renal ve insensibıl kayıplarından etkilenir. Düzeltilmiş Na düzeyi hesaplanmalıdır; normal glikoz düzeyinin üstündeki her 100 mg/dl için 1.3-1.6 mEq/L eklenmelidir. Örnek; rapor edilen glikoz değeri 130 mEq/L ve kan glikoz değeri 700 mEq/L ise düzeltilmiş Na düzeyi 137.8 – 139.6 mEq/L arasındadır.
Potasyum: Total K düzeyi genellikle düşüktür. Asidoz varlığın bağlı olarak K düzeyinin düzeltilmesi gerekir: AKG daki pH nın her 0.1 düşüşü için K düzeyi 0.6 mEq/L azaltılır. Örnek; serum K düzeyi 5 mEq/L ve pH 6.94 rapor edilen hastada düzeltilmiş K düzeyi 2 mEq/L dir.
Diğer testler: tam kan tahlili, magnezyum, kalsiyum, amilaz, BUN, kreatinin, fosfor, keton, ve laktat düzeyi, tam idrar analizi, uygun kültürler yapılmalıdır.

DKA ve HHNK için tipik laboratuar bulguları

Yönetim

İnsülin desteği: ± 0.1 U/kg regüler insülin IV. İdame; 0.1 U/kg regüler insülin IV. Kan şekeri ≤300 mg/dL olduğunda IV sıvıları 0.45% NS ile değiştir.
Rehidratasyon: 1-3 saat içinde 1-2 L NS IV. Çocuk; ilk bir saatte 20 ml/kg NS; 0.45% NS ile devam et.
Elektrolit dengesizliklerini tedavi et: Na: NS ve 0.45% NS ile düzelt. K: renal fonksiyondan emin ol; sıvıların her litresine 20-40 mEq KClekle. P: genelde replasman gerekmez. Mg: 1-2 g Mg ile düzelt. Eğer Mg düşükse ilk 2 L lik sıvı içinde.
Asidozisi düzelt: Eğer sadece pH≤7.0 ise 44-88 mEq/L IV sıvıların ilk litresine eklenir. pH yı 7.1 doğru düzelt.
Altta yatan presipitan faktörleri araştır ve düzelt. Progresi monitorize et ve bir takip skalası oluştur: vital bulgular; verilen sıvı miktarı ve idrar miktarı, serum glikoz, K, Cl, HCO3, CO2, pH, verilen insülin miktarı.
Hastane veya yoğun bakıma yatış planla.

Tedavi komplikasyonları: hipokalemi, hipoglisemi, alkalosis, konjestif kalp yetmezliği, serebral ödem.

Hiperglisemik hiperosmotik nonketotik koma (HHNKK)

Hiperglisemi, hiperosmolarite ve dehidratasyon ve açık komaya kadar ilerleyebilen mental durumun baskılanması ile karakterize akut diyabetik dekompansasyon sendromu. Ketosis ve asidozis genellikle minimal. Fokal nörolojik bulgular yaygın.

Patofizyoloji

DKA dan farklar; karşı regülatuar hormon yanıtının bir miktar körelmesi ve ketosis yokluğu bu hastalarda az miktarda olsa var olan insüline bağlanmaktadır. Primer hadise insülin eksikliği/yokluğundan ziyade dehidratasyondur. En yaygın olarak tip 2 DM olan yaşlı hastalarda görülür ancak tip 1 DM çocuklarda da rapor edilmiştir.

Etiyoloji

Eksternal nedenler: travma, yanık, dializ, hiper-alimentasyon.
Hastalık süreci: cushing’s sendrom ve diğer endokrinopatiler, kanama, MI, renal hastalık, subdural kanama, SVO, enfeksiyon, down sendromu.
İlaçlar: antimetabolitler, L asparaginaz, klorpromazin, klorpromziad, cimetidine, dizaokside, didanosine, ethacrynic acid, furosemid, glukokortikoid, immünsupresanlar, antipsikotikler,fenitoin,propranolol, tiazidler.

Klinik özellikler

Tabloya ileri derecede dehidratasyon, hiperosmolarite, volüm açığı ve SSS bulguları hakimdir. %20 hastada bilinen tip 2 DM hikayesi yok. En yaygın eşlik eden hastalıklar; kronik renal yetmezlik, gram (-) pnömoni, GI kanama, gram (-) sepsis. Arteriyel ve venöz tromboza dikkat edilmelidir. Hipotansiyon, taşikardi ve ateş olabilir. Nörolojik bulgular; sürekli/aralıklı fokal nöbet, inme, hemipleji, koreatosis, ballismuz, disfaji, segmental myoclonus, hemiparesis, hemanopia, santral hiperpreksia, nistagmus, görsel hallüsinasyon ve akut quadripleji.

Tanısal strateji

Serum glikoz > 700 mg/dL. Serum osmolarite > 350 mOsm/L. Metabolik asidozis. Laktik asidozis, açlık ketosis, inorganik asitlerin retansiyonu. Daha belirgin elektrolit dengesizliği.

Yönetim

Tedavi yaklaşımı DKA ile aynı ancak; hiperglisemi sadece hidrasyon ile düzelir, insülin tedavisi sırasında hipoglisemi daha çabuk gelişir. Sıvı tedavisi için; 2-3 L NS birkaç saat içinde hızlıca başlanır. Kalp yetmezliği olan hastalar için CVP monitorizasyonu gerekebilir. Sıvı açığının yarısı ilk 8 saatte, geri kalanı 24 saatte yerine konur.

YORUMUNUZ VAR MI?

Label

İsim*

Email*

Δ

Label

İsim*

Email*

Δ

0 Yorum

Inline Feedbacks

Tüm yorumları gör