Diyabet belirtileri, tanısı ve tedavi yöntemleri – Tıp ders notları

Diyabet; çok fazla miktarlarda yapılan idrarı anlatmak üzere kullanılan, idrar yapmak anlamına gelen bir yunan terimi olup bu terimin ilk kez MS 2. yüzyılda kullanıldığı sanılmaktadır. Ancak MÖ 1500 yıllarına kadar uzanan diabetes mellitusla ilişkili ilk tanımlamalara Mısırdaki Eber yazıtlarında rastlanmıştır. Bu papirüste hastalık: “öyle susuzdu ki bütün nil nehrini yutabilirdi” diye tasvir ediliyor. Diyabetes mellitus hiperglisemi ile karakterize bir grup metabolik hastalığın ortak adıdır. Diyabet, insülin eksikliği yada insülin etkisindeki defektler nedeniyle organizmanın karbonhidrat, yağ ve proteinlerden yeterince yararlanamadığı, sürekli tıbbi bakım gerektiren, kronik bir metabolizma hastalığıdır.

Diyabetin Epidemiyolojisi

Önümüzdeki 20 yılda özellikle tip 2 diyabet (%90-95) olmak üzere diyabetin orta yaşlı ve yaşlı popülasyonun artışına da bağlı olarak 2 katına çıkması beklenmektedir. Bozulmuş glukoz toleransı ve bozulmuş açlık glukozu nedeniyle diyabet olma riski artan kişilerle bu sayılara ulaşılacağı hatta geçileceği de düşünülebilir. Genel nüfusa göre diyabetlilerin oranı gelişmiş ülkelerde en yüksektir (%6.0) ve 2025’te de öyle olması beklenmektedir (%7.6) gelişmekte olan ülkelerde diyabetiklerin oranı düşük olmasına rağmen (1995’te ,53.3) 2025’te %4.9 olması beklenmektedir. Bu da toplam diyabetlilerin en büyük bölümünü gelişmekte olan ülkelerin oluşturacağı anlamına gelmektedir (gelişmekte olan ülkeler %170 ve %42 gelişmiş ülkeler).

Diyabet neden artıyor: etnik köken ve aile öyküsü sorumlu tutuluyor. Aşırı kilolu veya obez kişilerle yakından ilişkilidir. Batılı beslenme ve yaşam tarzına geçişte artış.

Diyabet Tanısı

Hem Dünya Sağlık Örgütü ve hem de ADA diyabetin tanı kriterlerini ve diğer hiperglisemi kategorilerini değiştirmek üzere 1997 ve 1999 yıllarında ayrı ayrı toplanmışlar ve tanı koydurucu açlık plazma glukoz düzeyi 7,0mmol/l’ye düşürülmüştür.

ADA diabet tanı kriterleri: 1-DM klasik semptomları olan bir kişide günün herhangi bir zamanında kan şekerinin ≥ 200 mg/dl bulunması. 2-Açlık kan şekerinin iki kez ≥ 126 mg/dl olması. 3-OGTT’de 2. saat kan şekerinin ≥ 200 mg/dl bulunması. 4-HbA1c > %6,5.

Tip 2 diyabet nedir? Neden olur? Belirtileri ve tedavisi

Tanı kriterleri venöz plazmada glukoz oksidaz yöntemi ile yapılan ölçümleri baz almaktadır. Klinikte ve hastaların kendi kendilerine glisemi takibinde kullandıkları kapiller kan glisemi değerleri biraz daha farklı olabilir. Daha önce sınırda diyabet yada “latent diyabet” diye anılan IGT ve IFG artık “prediyabet” olarak kabul edilmektedir. Her ikisi de diyabet ve kardiovasküler hastalık için önemli risk faktörleridir.

Prediyabet: Bozulmuş açlık glukozu (IFG); açlık plazma glukozunun (en az 8 saatlik açlığı takiben) 100-125 olmasıdır. Bozulmuş glukoz toleransı (IGT); OGTT’de 2. saat plazma glukozunun 140-199. olmasıdır.

HbA1c (A1C): Açlık ve tokluk kan şekeri ortalamasıdır. Genel glukoz kontrolünü yansıtır, eritrositlerdeki hemoglobinin glukozillenmiş formudur. A1C düzeyleri, 2-3 aylık dönemdeki glisemik kontrolü yansıtır. Genel kan glukoz kontrolünü değerlendirmenin en iyi yolu A1C’yi izlemektir. Standardizasyonundaki sorunlar ve tanı eşiğindeki belirsizlik nedeniyle glukozillenmiş A1c’nin DM tanı aracı olarak kullanılması uzun yıllar önerilmemiştir.Ancak son yıllarda A1C’nin tüm dünyada standardizasyonu yönündeki çabalar ve prognostik önemine dair kanıtların artması sonucunda A1C’nin de diyabet tanı testi olarak kullanılabileceği gündeme gelmiştir.

ADA, EASD, IDF ve uluslararası biyokimya federasyonu temsilcilerinin oluşturduğu uluslararası diyabet uzmanlar komitesi 2008 yılında yaptığı bir dizi toplantılar sonucunda; uluslararası standardardizasyon kurallarına uyulması koşulu ile diyabet tanısı için A1C kesim noktasını %6.5 olarak belirlemiştir. Uluslararası diyabet uzmanlar komitesi A1C %6.0-6.4 aralığında bulunan bireylerin diyabet açısından yüksek riskli olduklarını ve koruma programlarına alınmaları gerektiğini bildirmiştir. %1’lik A1C farkı ortalama plazma glukozunu 30-35 mg/dl değiştirir. A1C’nin %50’si son bir ayda, %30’u ölçümden önceki ikinci ayda ve geri kalan %20si ölçümden önceki üçüncü ayda oluşan glisemik değişiklikleri yansıtır. A1C arttıkça açlık gliseminin katkısı daha çok artar.

Kan şekeri nedir? Nasıl ölçülür? Yüksekliği ve düşüklüğü neden olur?

Buna karşılık A1C normale yakınsa tokluk gliseminin katkısı daha ön plandadır. Postprandiyal glukozun genel glisemiye katkısı en çok düşük HbA1c değerlerine sahip olan hastalarda olmuştur,bu nedenle postprandiyal glukozun hedeflenmesi daha düşük A1c hedeflerine ulaşılmasına yardımcı olabilir. HbA1c yüzdesi en yüksek hastalarda bile Postprandiyal glukozun genel glisemik duruma katkısı %30’lardadır.

DM’da A1C testinin kan glukoz ölçümlerine göre avantajları: DCCT ve UKPDS verilerine uygun olarak standardize edilmiş ve PG karşılıkları belirlenmiştir. Oysa glukoz ölçümleri daha az standardize edilmiştir. Genel olarak glisemiye maruz kalma durumunu ve uzun-dönem komplikasyon riskini gösterme açısından daha iyi bir göstergedir. Daha az biyolojik değişkenlik gösterir. Daha az oranda preanalitik kararsızlık gösterir. Belirli bir sure aç kalınmasını veya belirli zamanda kan alınmasını gerektirmez. Stres, hastalık gibi durumlarda görülen akut glukoz düzensizliklerini yansıtmaz. Halen tedaviye başlama ve tedaviyi düzenleme hedefi olarak kullanılmaktadır.

C-peptid düzeyi: Pankreas b-hücre (endojen insülin) rezervini yansıtır. Tip 1 diyabette rutin olarak ölçülmesine gerek yoktur.LADA gibi otoimmun diyabet formlarının tip 2 diyabetten ayrılmasında ve insülin tedavisine geçilecek tip 2 DM olgularının belirlenmesinde açlık ve uyarılmış C-peptid düzeyleri ölçülebilir.

Diyabete Sınıflama

ADA’nın (American Diabetes Association) yeni diabet sınıflamasında IDDM ve NIDDM tanımları bulunmamaktadır. İnsüline bağımlı ve insülinden bağımsız diye adlandırmak içerdiği anlamdan dolayı karışıklık yarattığı gerekçesi ile artık kullanılmamaktadır.
DM’da etiyolojik sınıflandırma: Tip 1 DM, tip 2 DM, diğer spesifik tipler,gestasyonel DM, tanımlanamayan tip.

Kan şekeri nedir? Nasıl ölçülür? Yüksekliği ve düşüklüğü neden olur?

Tip 1 DM diyabet

Mutlak insülin yetersizliğine yol açan hücre hasarı vardır; otoimmun (tip 1A), idiopatik (tip 1B). Hastaların %90’ında otoimmun (tip 1A), %10 kadarında non-otoimmun tiptir (tip 1B). ß-hücre yıkımı söz konusudur. ß-hücre rezervi %80-90 oranında azaldığı zaman klinik diyabet semptomları ortaya çıkar. Tip 1A diyabette başlangıçta kanda adacık otoantikorları pozitif bulunur. İmmunite aracılıklı tip; adacık hücre otoantikorları (ICAs), insülin otoantikorları (IAAs), anti GAD (anti glutamik asit dekarboksilaz) ve antityrosine phosphtase ve antifogrin antikorları (IA2 ve IA2-β) pozitiftir. İdiyopatik tipte bu antikorlar negatiftir.

Tip 1 DM klinik özellikleri: tüm diabetik hastaların %5-10’u tip 1. Genelde çoğu 30 yaşından genç ve zayıf, okul öncesi (6 yaş civarı), puberte (13 yaş civarı) ve geç adolesan dönemde (20 yaş civarı) üç pik görülür. Otoimmunite sıktır, HLA DR3 veya DR4 > %90. İkizlerde konkordans %30-35. Mutlak insülin yokluğu, klasik diabet semptomları ani olarak başlar ve semptomlar belirgindir. Ketoasidoz sık, tedavide mutlaka insülin gereklidir. β hücre rezervinin % 90’ının kaybı ile semptomlar ortaya çıkar.

Son 20 yıldır daha ileri yaşlarda ortaya çıkabilen latent otoimmun diyabet (LADA: latent autoimmun diabetes of adult) formunun çocukluk çağı (<15 yaş altı) tip 1 diyabete yakın oranda görüldüğü bildirilmektedir. Hastalar sıklıkla zayıf ya da normal kilodadır. Bununla beraber, son yıllarda fenotip açısından insülin direnci hakim tip 2 diyabete benzeyen, kilolu/obez kişilerde görülen ve ‘duble diyabet, dual diyabet veya tip 3 diyabet’ olarak adlandırılan tip 1 diyabet formu da tanımlanmıştır.

Tip 2 DM diyabet

İnsülin direnci zemininde ilerleyici insülin sekresyon defekti ile karakterizedir. Hücre-reseptör defektine bağlı olarak organizmanın ürettiği insülinin kullanımında ortaya çıkan sorunlar nedeniyle glukoz hücre içine absorbe edilip enerji olarak kullanılamaz Periferik dokularda (özellikle kas ve yağ dokusunda) insülinin etkisi yetersizdir. Kas ve yağ hücresinde glukoz tutulumu (uptake) azalmıştır.

Tip 2 DM klinik özellikleri: hastalar sıklıkla 30 yaş üstü ve kiloludur. HLA ilişkisi saptanmamıştır. Bazı ailelerde glukokinaz gen anormallikleri vardır. İkizlerde konkordans %90. Parsiyel insülin eksiklği/insülin direnci vardır. Non-ketotik hiperozmolar koma gelişebilir. Bazen insülin tedavisi gerekir. Hastalık genellikle sinsi başlangıçlıdır. Bazı hastalar ise bulanık görme, el ve ayaklarda uyuşma ve karıncalanma, ayak ağrıları, tekrarlayan mantar infeksiyonları veya yara iyileşmesinde gecikme nedeniyle başvurulabilir. Obezite artışının sonucu olarak özellikle son 10 yılda çocukluk veya adolesan çağlarında ortaya çıkan tip 2 diyabet vakaları görülmeye başlamıştır.

Diyabette diğer spesifik tipler

1- İnsülin etkisinde genetik bozukluk: İnsülin direncine sahip hastalarda yapılan çalışmalarda insülin reseptör geninde 70’in üzerinde ayrı mutasyon tesbit edilmiştir. Tip A insülin rezistansı; insülin rezistansı, acanthosis nigricans, hiperandrogenizm. Leprechaunism; intrauterin büyüme geriliği, açlık hipoglisemisi, ilk 1-2 yıl içinde ölüm. Rabson-Mendenhall sendromu; kısa boy, protuberant abdomen, diş ve tırnak anomalileri, pineal hiperplazi. Lipoatrofik diabet. Diğerleri.

2- Pankreasın ekzokrin doku hastalıkları: pankreatit, travma, pankreatektomi, neoplazi, kistik fibroz, hemokromatoz, fibrokalkulöz pankreopati, diğerleri.

3- Endokrinopatiler: akromegali, cushing, glucagonoma, FEO, hipertiroidi, somatostatinoma, aldosteronoma, diğerleri.

4- İlaç ve kimyasallara bağlı DM: atipik antipsikotikler, antiviral ilaçlar, vacor, pentamidine, nikotinik asit, glukokortikoidler, tiroid hormonu,diazoksit, β agonistler, tiyazidler, α-interferon, fenitoin, dilantin, diğerleri.

5- İnfeksiyonlar: konjenital rubella, sitomegalovirüs, diğerleri.

6- İmmün diyabetin nadir şekilleri: stiff mann sendromu, anti insülin reseptör antikorları, diğerleri.

7- Diyabetle birlikteliği sık olan genetik sendromlar: down sendromu, alstrom sendromu, klinefelter sendromu, turner sendromu, wolfram sendromu (DİDMOAD sendromu), friedreich ataksisi, huntington koresi, Laurenece –Moon – Biedel sendromu, myotonik distrofi, porfiria, Prader – Willi sendromu, diğerleri.

8- β hücre fonksiyonunda genetik bozukluk:

• HNF-4α (MODY1), 20q.
• Glukokinaz (MODY 2), 7p.
• HNF-1α (MODY 3), 12 q.
• İnsülin Promoter Faktör-1 (MODY 4) 13 q.
• HNF-1β (MODY 5) 17 q.
• NöroD1(MODY 6) 2 q.
• Mitokondriyal DNA.
• Neonatal diyabet (Örn. Kir6.2 mutasyonuna bağlı diyabet).
• Diğerleri.

Gestasyonel diyabet

Gebelik sırasında ortaya çıkan ya da gebelik sırasında tanı konan DM. Gebelikte DM ortaya çıkma prevalansı seçilen toplum ya da topluluklara ya da tarama şekillerine bağlı olarak değişmekle beraber % 1-14 arası değişir. İlk prenatal değerlendirmede risk belirlemesi yapılmalıdır.

Riskli grup: 25 yaşından büyük, etnik zemin, ailede tip 2 DM, glukozüri, GDM hikayesi, obezite, makrozomik bebek, daha önceki gebeliklerde neonatal ölüm ve düşük.

Düşük riskli grup: yaş < 25, gebelik öncesi normal ağırlık, GDM prevalansının düşük olduğu etnik grupların üyesi olmak, 1. derecede akrabalarda diabet hikayesinin olmaması, anormal glukoz tolerans hikayesinin olmaması, obstretik problem hikayesinin olmaması.

GDM tanısı: Yüksek riskli kişilerde doğrudan ilk vizitte standart OGTT yapılmalıdır.Düşük riskli grupta ilk vizitte açlık plazma glukozu bakıldıktan sonra sonuç normal ise kişi GDM bakımından izlem dışı bırakılabilir. İlk bulguları normal olan kişilere 24-28 GH da yeniden değerlendirme yapılır.

24-28 GH: plazma açlık glisemisi ve/veya beraberinde 50 gr glukoz ile GTT yapılır. 1. saat plazma glukoz değeri > 140 mg/dl saptanırsa 75 gr 2 saat ya da 100 gr 3 saat glukoz yükleme testi yapılır. 75 gr 2 saat/100 gr 3 saat OGTT’nin gebede değerlendirilmesi; açlıkta 92, 1. saatte 180, 2. saatte 153, 3. saatte 140. Belirtilen değerleri bulan ya da aşan tek değerin bulunması gdm tanısı koydurur. Diyabetik bir ortamda gelişmek insan fetusu üzerinde önemli doğumsal kusurlar ve geç dönem ölümlerden, yağlanmadaki hafif artışa doğru uzanan geniş bir yelpazede etkiler oluşturur.

Diyabette komplikasyonlar

1-Makrovasküler komplikasyonlar: koroner kalp hastalığı, periferik arter hastalığı, serebrovasküler hastalıklar. DM’li hastaların 3/4’ü KAH bağlı komplikasyonlar nedeniyle kaybedilirler. DM, KAH eşdeğeri kabul edilmiştir.

2-Mikrovasküler komplikasyonlar: Mikrovasküler komplikasyonlar deyiminin pratik anlamı; diyabet hastalarının gözlerinde, böbreklerinde ve sinir sisteminde meydana gelen değişikliklerdir, yani; retinopati, nefropati, nöropatidir.

• Diyabetik retinopati: optimal glukoz ve kan basıncı kontrolü sağlanmalıdır. Tip 2 diyabette tanıda göz dibi muayenesi yapılmalıdır. Tanıdan sonra her yıl göz dibi muayenesi yapılmalıdır.
• Diyabetik nefropati: glukoz ve kan basıncı kontrolüsağlanmalıdır. Mikroalbuminüri yılda bir ölçülmelidir. Serum kreatinin yılda bir ölçülerek GFR hesaplanmalıdır.
• Diyabetik noropati: vücudunun herhangi bir sistemini tutabilir. Özellikle alt ekstremiteleri tutan duyusal noropati infeksiyon ve iskemi ile birlikte en önemli ayak amputasyonu nedenidir.

Diyabet Tedavisi

Tıbbi beslenme tedavisi: kapsamlı diyabet bakım ve tedavisinin vazgeçilmez bir bileşenidir. Tedavinin başlatılmasından sonra 6-12 haftalık sürede A1C düzeyleri sıklıkla %1-2 düşer.

Diyabette tıbbi beslenme tedavisi hedefleri:

1-Optimum metabolik sonuçları elde etmek ve sürdürmek: diyabet komplikasyonlarını azaltacak normal sınırlarda kan glukoz hedefleri, vaskuler hastalık riskini azaltacak KB değerleri, makrovaskuler hastalık riskini azaltacak lipid düzeyleri elde edilmeye çalışılır.

2-Beslenmeyle ilgili komplikasyonları önlemek,geciktirmek veya tedavi etmek: obezite, dislipidemi, KVS hastalığı, HT, nefropati gibi.

3-Sağlıklı yiyecek seçimleri ve fizik aktivite ile sağlığı iyileştirmek.

4-Kişisel beslenme gereksinimlerine hitap etmek.

Tip 1 hastada diyet; hasta özellikle genç ve normal kilolu ise 3 ana 3 ara öğün halinde ve 30-35 kcal/kg şeklinde olmalıdır. Kalorinin %20 si kahvaltıda, % 20si öğleyin, %30’u akşam ve 3 ara öğünde % 10 ar olarak pay edilmesi önerilir.

Tip 1 hastada ADA diyet önerileri: Lif 25-35 gr gün olmalıdır. Protein % 10-20 0,8 gr/kg böbrek hastalığı yoksa, 0,6gr/kg nefropati varsa. Kolesterol < 300 mg/gün. Na ≤3 gr/gün (hipertansiyon varsa < 2,4 gr hipertensiyon + nefropati varsa < 2gr/gün).

Tip 2 diabette diyet önerileri: Fazla kiloları vermek hiperglisemi, dislipidemi ve hipertansiyonu kontrol altına almaya yardım eder. Kişinin diyet anamnezi alınır ve günlük aldığı kalori hesaplanır 250-500 kcal daha az kalori içeren diyet listesi hazırlanır. Total özellikle sature yağlar azaltılır. Fiziksel aktivite önerilir.

Tip 2 diabette diyet: karbonhidrat kişiye ve diyet hedefine göre planlanır. Lif 20-35 gr/gün olmalıdır. Protein total kalorinin % 10-20 si; böbrek hastalığı yoksa 0,8gr/kg/gün nefropati varsa 0,6 gr/kg/gün. Yağ total kalorinin % 30u total yağ miktarının % 10 undan azı satüre yağlar olmalı. Kolesterol <300 mg/gün. Alkol alımı ölçülü olduğu sürece kabul edilebilir ancak kalorisi nedeni ile kilolu olan hastalarda alkol alımı kesilmelidir. Belirgin hipertrigliseridemi olan hastalarda alkol alımı kesilmelidir.

Diyabette egzersiz:

Düzenli fizik egzersiz tüm diyabetli hastaların tedavilerinin önemli bir bileşeni olarak önerilmektedir.

Diyabette egzersizin yararları: egzersiz sırasında ve sonrasında kan glukozunu düşürür. Bazal ve öğün sonrası insülin konsantrasyonlarını düşürür. İnsülin duyarlılığını artırır. Glikozillenmiş hemoglobin düzeylerini düşürür. Lipid profilini düzeltir; trigliseritleri düşürür, LDL kolesteroluühafifçe düşürür, HDL kolesterolü artırır. Enerji tüketimini artırır; kilo vermede diyete yardımcı olur, yağ kaybını artırır, yağsız vucut kitlesini korur. Hafif-orta dereceli hipertansiyonda iyileşme sağlar. Kardiyovasküler kondisyonu iyileştirir, güç ve esnekliği artırır, kendini iyi hissetme durumunu ve yaşam kalitesini artırır.

Diyabette egzersizin riskleri: insülin veya oral ajanlarla tedavi ediliyorsa; egzersizin tetiklediği hipoglisemi, egzersiz sonrası geç ortaya çıkan hipoglisemi olabilir. Çok zorlu egzersiz sonrası hiperglisemi, insülin eksikliği olan hastalarda hiperglisemi ve ketoz, kardiyovaskuler hastalıkları tetikleme, diyabetin uzun dönem komplikasyonlarını kötüleştirmeye sebep olabilir. Kardiyovasküler hastalıkları tetikleme veya ağırlaştırma; angina pectoris, miyokart infarktüsü, aritmiler, ani ölüm. Diyabetin uzun dönem komplikasyonlarını kötüleştirme;proliferatif retinopati; (vitröz kanama, retina dekolmanı), nefropati (proteinüri), periferik nöropati (yumuşak doku ve eklem hasarları), otonom nöropati (egzersize azalmış kardiyovasküler yanıt, maksimum aerobik kapasitenin azalması, dehidratasyona bozulmuş yanıt, postural hipotansiyon).

Tip 2 DM tedavisinde oral antidiabetikler

Oral antidiyabetik ilaçlar tip 2 diyabette yaşam tarzı önerilerine
(tıbbi beslenme tedavisi ve fiziksel aktivite) ilave olarak kullanılabilir. OAD’ler gebelikte kontrendikedir.

Tip 2 diyabette kullanılan antihiperglisemikler

Sülfonilüreler (glimepirid, dlipizid), meglitinid (nateglinid, repaglinid), alfa glukozidaz inhibitörleri, tiazolinedionlar, biguanidler, amilin, inkretinler, DPP-4 inhibitörleri, insülin.

OAD

Sülfonilüreler: sülfonilürelerin etki mekanizmaları; pankreastaki B-hücre veziküllerinden akut olarak insulin salgılanmasını artırırlar. Sülfonilürelerin yan etkileri; hipoglisemi, kilo artışı.

Meglitinidler: repaglinide, nateglinide, mitiglinide.

Glinidler (nateglinid, repaglinid): glukoza bağlı olarak insulin sekresyonunu uyarırlar. Çok hızlı ve kısa etkilidirler, günde 3 doz almayı gerektirirler, yemeklerden 5-15 dk önce alınırlar. Hipoglisemi riski SU’lerle kıyaslandığında daha az olmakla birlikte vardır.Kilo artışına neden olurlar. Metforminle kullanımı daha uygundur.

Thiazolidindionlar: rosiglitazon, pioglitazon.

Glitazonlar (roziglitazon, pioglitazon): insulin direncini azaltarak etki ederler. Santral obez hastalarda etkili. Ödem, su tutulması ve anemiye neden olabilir. Karaciğer fonksiyonları yakından takip edilmelidir. Metforminle kullanımı daha uygundur, kilo artışı yapabilir.

Metformin: hepatik glukoz üretimini inhibe eder (glukoneogenezi ve glukogenezi azaltır). Postreseptör düzeyde insulin direncini azaltır. Gastrointestinal irritasyon yapabilir. En etkili dozu 2 g/gün’dür. Tok karnına alınır. Kilo aldırıcı etkisi yoktur. Biguanidler grubundandır.

a-Glikozidaz inhibitörleri: akarboz, miglitol. Akarboz; barsaklardan glukoz absorbsiyonunu azaltır ve daha uzun zamana yayar, ön planda postprandial hiperglisemiye etki eder, gastrointestinal yan etkileri oldukça sıktır, düşük dozlarla başlayıp artırmak, yan etki sıklığını azaltabilir, ilk lokma ile birlikte alınır.

İnsülinomimetik ilaçlar: bu yeni grup içinde amilin agonistleri ve inkretin mimetik ilaçlar ve yeni geliştirilmekte olan ajanlar yer alır.

Amilin analogları: bir ß-hücre hormonu olan ‘amilin’in sentetik analoğu olan pramlintid insülin tedavisine destek amacıyla Amerika Birleşik Devletleri’nde kullanıma girmiştir. Postprandiyal glukoz düzeylerine etkilidir, günde 3 kez cilt altı injeksiyon gerektirir.

İnkretin-bazlı ilaçlar (inkretinmimetikler): endojen inkretin olan glukagon benzeri peptid-1 (GLP-1)i taklid ederler. Örnek: GLP-1 reseptör (GLP-1R) agonistleri (eksendin-4: eksenatid (byetta), eksenatidlar, liraglutid), cilt altı injekte edilirler.

İnkretin arttırıcı ajanlar: endojen inkretinler, GLP-1 ve GIP’in yıkımını inhibe ederler. Örnek dipeptidil peptidaz-4 inhibitörleri (sitagliptin, vildagliptin, saxagliptin) oral olarak verilmek üzere geliştirilmiştir.

Diyabette metabolik hedefler:

Optimum metabolik sonuçları elde etmek ve sürdürmek: Diyabet komplikasyonlarını azaltacak normal sınırlarda kan glukoz hedefleri, vasküler hastalık riskini azaltacak KB değerleri, makrovasküler hastalık riskini azaltacak lipid düzeyleri elde edilmeye çalışılır.

Glisemik kontrol hedefleri:

Tanıdan sonraki 6 ay içinde HbA1c < %6.5 hedefine ulaşmak gerekir. Eğer HbA1c ölçümü yapılamıyor ise yemek öncesi plazma glukozu < 110 mg/dl.65 yaş üzeri kişilerde, 10 yıllık yaşam beklentisi düşük olanlarda ve eşlik eden hastalıkları olan diyabetlilerde sıkı metabolik kontrol önerilmez. Yaşlı ve diyabet süresi 10 yılın üzerinde olan gruplarda sıkı metabolik kontrolün KV olay riskini artırdığı ve risk artışının hipoglisemi ile ilişkili olduğu gösterilmiştir.

Gebelik planlayan diyabetli kadınlar

A1C hedefi prekonsepsiyon döneminde <%6.5,hatta iyi motive edilmiş hastalarda <%6.0 olmalıdır.

Diyabette izlem kriterleri

Diyabetli hastalar açlık kan şekeri ile birlikte mutlaka tokluk kan şekeri (2.saat glukoz) ile izlenmelidir. Kan şekeri takibi en az haftada bir kez üç ana öğün açlık ve tokluk ölçümleri ve gece uykuda (03:00) ölçümü kapsamalıdır. 2-3 ayda bir A1C düzeyleri kontrol edilmelidir. Hedeflenen A1C düzeyi >%7’nin üzerinde ise radikal önlemler alınmalıdır. Risk durumuna göre belirlenecek aralıklarla düzenli olarak mikroalbüminüri, kan yağları, ürik asit, karaciğer fonksiyon testleri, EMG ve kardiyak testler incelenmelidir.

Sonuçlar

Diyabet epidemisi artmaktadır. Sosyal ve ekonomik maliyetler artmaktadır. Güncel glisemik kontrol hedeflerine ulaşılamamaktadır.

YORUMUNUZ VAR MI?

Label

İsim*

Email*

Δ

Label

İsim*

Email*

Δ

0 Yorum

Inline Feedbacks

Tüm yorumları gör