Diyabetin kanser ile ilişkisi gittikçe daha fazla dikkat çekiyor ve bu konuda yayımlanan araştırmalar hızla artıyor. Molecular Cancer Research dergisinde yeni yayımlanan bir çalışmaya göre, obezite kaynaklı diyabeti olan hastalarda agresif üçlü negatif meme kanserinin (TNBC) metastaz riski önemli oranda artıyor. Araştırmacılar, diyabetin meme kanseri hücrelerinin biyolojisini değiştirdiğini ve bu değişikliklerin özellikle beyin metastazı riskini artırdığını belirledi. Çalışmaya göre, yağ hücrelerinden salınan eksozomlar, kanser hücrelerinin büyüme ve yayılma yeteneğini artıran mikroRNA’lar içeriyor. Bu bulgular, obezite kaynaklı diyabeti olan TNBC hastalarının daha yakından izlenmesi ve onlara özel kişiselleştirilmiş tedavi stratejilerinin geliştirilmesi gerektiğini gösteriyor.
Boston Üniversitesi Tıp Fakültesi’nden araştırmacılar, diyabetin meme kanserinin biyolojisini nasıl değiştirdiğini ortaya koyan yeni bir çalışma yayımladı. Elde edilen veriler, en agresif meme kanseri türlerinden biri olan üçlü negatif meme kanserinin (TNBC), özellikle obeziteye bağlı diyabeti olan hastalarda daha ölümcül seyrettiğini gösteriyor. Çalışma, insülin direnci olan TNBC hastalarının beyin metastazı açısından daha yüksek risk taşıdığını ve bu nedenle özel bir tedavi yaklaşımı gerektirdiğini öne sürüyor.
rRNA Moleküler Parmak İziyle Kanser Çok Erken Evrelerde Teşhis Edilebilecek
Araştırmacılar, yağ hücrelerinden salınan eksozomları inceleyerek bunların içerdiği mikroRNA’ların TNBC hücrelerinin agresif hale gelmesine nasıl etki ettiğini analiz etti. Yapılan deneylerde, diyabetli bireylerden alınan yağ hücrelerine ait eksozomların, kanser hücrelerinin büyüme hızını artırdığı, stres altında hayatta kalma yeteneklerini geliştirdiği ve beyne yayılma riskini arttırdığı saptandı.
Çalışmanın yazarları, insülin direnci ve diyabetin, üçlü negatif meme kanseri üzerinde doğrudan etkisi olabileceğini belirtiyor. Analiz edilen hasta verileri, belirli mikroRNA’ların meme kanseri ilerlemesiyle doğrudan bağlantılı olduğunu ortaya koydu.
Araştırmanın baş yazarı Prof. Gerald V. Denis, bu bulguların meme kanseri tedavisinde daha kişiselleştirilmiş yaklaşımlar geliştirilmesine katkı sağlayabileceğini belirtti: “Kanser, vücudun genel sağlığından bağımsız bir hastalık değildir. Metabolik rahatsızlıklar, özellikle diyabet gibi hastalıklar, kanserin nasıl ilerlediğini etkileyebilir. Bu bağlantıyı anlamak, daha etkili tedavi yöntemleri geliştirmemizi sağlayabilir. Diyabeti olan kanser hastalarına yönelik daha kişiselleştirilmiş tedaviler uygulayabiliriz.”
Tiryakilere Müjde: Kahve İçmek Baş-Boyun Kanseri Riskini Önemli Oranda Azaltıyor
Araştırmacılar, üçlü negatif meme kanseri hastalarında diyabetin nasıl metastazı tetiklediğini inceledi. Çalışmada vurgulanan önemli bir nokta, mikroRNA’ların kanser hücreleri üzerindeki etkisi oldu. Bu moleküllerin hedeflenmesi, gelecekte kanserin ilerlemesini yavaşlatabilecek yeni ilaçların geliştirilmesine olanak sağlayabilir.
Ayrıca, çalışmanın bulguları, TNBC hastalarının metabolik durumlarının yakından izlenmesi gerektiğini ve diyabetin kontrol altına alınmasının kanserin yayılmasını önleyebileceğini gösteriyor. Metabolik ilaçların bu hastalar için yeni bir tedavi seçeneği olup olmayacağı ise gelecekteki araştırmalarla netleşecek.
Bu çalışma, kanser tedavisinin sadece tümörü hedeflemekle sınırlı kalmaması gerektiğini, aynı zamanda hastaların genel sağlık durumlarının da dikkate alınması gerektiğini ortaya koyuyor. Diyabet ve diğer metabolik hastalıkların kontrol edilmesi, kanser tedavisinin etkinliğini artırabilir ve hastaların yaşam süresini uzatabilir.
Meme kanserinin seyrini belirleyen yeni bir Yapay Zeka Modeli geliştirildi
İnsülin Direnci, Üçlü Negatif Meme Kanserinin (TNBC) Agresifliğini ve Beyin Metastazını Artırıyor
Amaç: İnsülin direnci ile karakterize edilen Tip 2 Diyabet (T2D) ve üçlü negatif meme kanseri (TNBC) hastalarında, metastaz riski daha yüksek ve hayatta kalma süresi daha kısadır. Yağ hücreleri, meme tümörü mikroçevresindeki (TME) başlıca iyi huylu hücrelerdir. Ancak, yağ hücrelerinin metabolizması genellikle onkoloji alanında göz ardı edilir ve T2D’nin TNBC sonuçlarıyla nasıl bağlantılı olduğu yeterince anlaşılamamıştır. Bu çalışmada, yağ hücreleri tarafından salgılanan eksozomların, epitel-mezenkimal geçişi (EMT) ve metastazı mikroRNA’lar (miRNA) aracılığıyla nasıl tetiklediğini araştırdık.
Yöntem: Çalışmada, 3T3-L1 olgun yağ hücrelerinin salgıladığı eksozomlar saflaştırıldı. Bu eksozomlar, insüline duyarlı (IS) ve insülin dirençli (IR) hücrelerden elde edildi. Murine 4T1 hücreleri (TNBC modeli), bu eksozomlarla 72 saat boyunca in vitro olarak tedavi edildi.
Bulgular: İnsülin dirençli yağ hücrelerinden alınan eksozomlarla tedavi edilen TNBC hücrelerinde EMT, çoğalma ve anjiyogenez belirgin şekilde arttı. Beyin metastazlarında daha mezenkimal bir morfoloji ve EMT’ye yönelik artış gözlemlendi. miR-145a-3p, insüline duyarlı ve insülin dirençli yağ hücreleri arasında farklı seviyelerde ifade edilen en önemli mikroRNA olarak tespit edildi ve metastazın düzenlenmesinde rol oynayabileceği düşünüldü.
İnsülin direnci nedir, neden olur? Belirtileri ve tedavi yöntemleri
Sonuçlar: İnsülin direncine sahip yağ hücrelerinden salgılanan eksozomlar, tümör mikroçevresini değiştirerek EMT’yi artırır ve metastazı teşvik eder. Bu süreç büyük olasılıkla mikroRNA yolları aracılığıyla gerçekleşir. Çalışma, metabolik hastalıkların, özellikle de Tip 2 Diyabetin TNBC hastalarında metastazı nasıl tetiklediğini göstermektedir. Bu nedenle, T2D tanılı TNBC hastaları yakından izlenmeli ve metabolik ilaç tedavileri potansiyel bir seçenek olarak değerlendirilmelidir.
Kaynaklar ve Referanslar:
1- Insulin Resistance Increases TNBC Aggressiveness and Brain Metastasis via Adipocyte-derived Exosomes, Cancer Biology (2024). DOI: 10.1101/2024.05.01.592097YAZIYI PAYLAŞ
YORUMUNUZ VAR MI?