Demir eksikliği anemisi tanı ve tedavisi

Demir ne iş yapar: DNA, RNA ve protein sentezi, oksijen taşınması, elektron transportu, hücre solunumu, pek çok enzimin yapı ve fonksiyonu.
Demir emilimine etki eden faktörler: Emilimi azaltanlar: oksalatlar, fitatlar, fosfatlar, alkol, indirgeyici ajanlar. Emilimi artıranlar: askorbat, laktat, piruvat, süksinat, fruktoz, sistein, sorbitol.

Patogenez: Demir eksikliğine bağlı hemoglobin sentezinde bozukluk, hücre proliferasyonunda bozukluk, eritrosit yaşam süresinde kısalma vardır.

Etyoloji: Diyete bağlı faktörler: erken inek sütü alımı, katı gıdalara erken geçilmesi, C vitamininin yetersiz alınması, kırmızı etin az tüketilmesi, fazla çay içilmesi, anne sütünün 6 aydan sonra tek başına kullanılması, düşük sosyoekonomik durum (sık enf. geçirme).

Demir eksikliği anemisi nedir? Nedenleri, belirtileri ve tedavisi

Artmış demir ihtiyacı: düşük doğum ağırlıklı bebekler, prematüreler, hızlı büyüme gösteren bebekler, kronik hipoksiye maruz kalanlar, doğumda düşük hemoglobin düzeyi bulunan bebekler, adolesan, gebeler. Kan kaybı: Gİ kan kaybı, pulmoner kan kaybı, üriner kan kaybı, prenatal ve perinatal kanamalar. Azalmış emilim: biyoyararlanımın kötülüğü (hem Fe > Fe²⁺ > Fe³⁺), antasid tedavisi/yüksek gastrik pH, diğer metaller (Co, Pb), emilim için gerekli olan enterositlerin kaybı veya disfonksiyonu.

Demir eksikliği kansızlığı nedenleri, belirtileri ve tedavi yöntemleri

Klinik bulgular: GİS: anoreksi, pika (geofaji, pagofaji), atrofik glossit, disfaji, malabsorbsiyon, “leaky gut” sendromu, mide asiditesinde azalma, disakkaridaz eksikliği görülür. Santral sinir sistemi: irritabilite, yorgunluk, mental-motor gelişmede gerilik, dikkat azalması, “breath-holding” nöbetleri, papil ödemi. Kardiyovasküler sistem: kardiyak “output” ve kalp hızında artış, kardiyak hipertrofi, plazma hacminde artış ve kalp yetmezliği. Kas-iskelet sistemi: myoglobin ve sitokrom-c’de azalma, fiziksel performansta azalma, kemik kırığı iyileşmesinde değişiklik.

İmmunolojik sistem: İnfeksiyonlara eğilimin artması; T hücre sayılarında azalma, blastik transformasyonda azalma, lökositlerde myeloperoksidaz azlığı, NADPH oksidaz sisteminde bozukluk, IL-1 ve IL-2 üretiminde bozukluk. Bakteriyel infeksiyonlara eğilimin artması. Diğer hücresel değişiklikler: inefektif eritropoez, eritrosit ömründe kısalma, eritrosit rijiditesinde artış, hem yapımında, gama ve alfa globin sentezinde azalma, glikoliz hızında artış.

Dikkat edilmesi gereken durumlar: Anamnez: diyet, pika öyküsü. Aspirin ve NSAİD ilaçlar; klinik endikasyonu zayıf ise kesilmeli veya başka tedavi düşünülmeli. Ailede DEA öyküsü: kalıtsal demir emilim bozukluğu, telanjiektazi, hemostaz bozukluğu ve talasemi ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Kan bağışlama öyküsü. Muayene: fizik muayenede karında kitle saptanması, derinin muayenesi (Peutz-Jeghers sendromu, herediter telan0jiektazi). İdrarda kan aranması: DEA hastaların %1’inde idrar yolu tümörleri. Üst ve alt GİS incelemeleri: erkek ve menopoz sonrası kadın hastalarda asikar bir gastrointestinal sistem dışı kanama yoksa bu incelemeler yapılmalı.

Hemoglobin nedir? Düşüklüğü neden olur? HGB testi

Bütün hastalarda çölyak hastalığı arastırması yapılmalı: serolojik testler, endomysial antikor (EMA) veya doku transglutamaz antikor (TTA), ince barsak biyopsisi. Özofago-gastroduodenoskopi incelemesi sonucunda sadece mide kanseri veya çölyak hastalığı saptanması alt GİS incelemesini gereksiz kılar. Kolonoskopi veya çift kontrastlı baryum incelemesi sonuçları benzer. Kan transfüzyonuna bağımlı hastalarda: enteroskopi gerekli. Bu sayede anjiyodisplazi saptanması ve tedavisi yapılabilir. Video kapsül endoskopisinin tanıda %40-55 basarısı var.Bu hastalarda mezenterik anjiyografi de yararlı olabilir. Önce barsak radyolojisi Crohn düşünülmedikçe gerekli değildir.

Helicobacter Pylori aranması ve tedavisi. Dışkıda kan aranması. Negatif bulunması GİS kanamalarını dışlamaz. Fekal transferrin, dışkıda insan hemoglobini (kolon karsinomu tarama da önemli) saptanması.

Tanı: Anemi: Hg: 15 yasın üstünde erkekte–13g/dl, 15 yaşın üstünde ve gebe olmayan kadında 12 g/dl, gebelerde ise 11 g/dl nin altında. Periferik yayma: hipokromi, anizositoz,poikilositoz vardır.—-MCV azalır. Düşük serum demiri ve yüksek demir bağlama kapasitesi. <0.15 transferrin satürasyonu, serum serbest transferrin reseptörü düzeyi.

Tanı (devamı):
Serum demiri (SD): azalmış (50-150 mg/dl)
Serum demir bağlama kapasitesi: artmış (150-300 mg/dl)
Transferrin saturasyonu: azalmış (>%16)
Ferritin: azalmış (10-291 ng/ml)
Free erythrocyte prothoporphyrin: artmış ­ (<1.4 mmol/L)
Soluble transferrin receptor (sTfR): artmış
Kemik iliği sideroblastları: azalmış (%30-50)

Normokromi, Hipokromi:

Ayırıcı tanı: Demir deposunda azalma: demir eksikliği anemisi. Demir deposu normal veya artmış: Demir metabolizmasında bozukluk; kronik hastalıklar, demir absorbsiyonu, transportu ve kullanılışında bozukluk olabilir. Globulin sentez bozukluğu; talasemi, mikrositik hemoglobinopatiler (Hb E, Lepore, Köln) olabilir. Hem sentezi bozukluğu; sideroblastik anemiler (herediter, akkiz).

Demir Eksikliği Anemisi Ayırıcı Tanı:

Tedavi: DEA nedeni belirlenmelidir: neden bazen çokludur, bazen asikar bir neden olsa bile, yetişkin hastalarda ciddi bir neden olup olmadığına bakılır. Tedavinin temel amaçları: Hg düzeyini ve eritrosit indekslerini normalleştirmek ve demir depolarını yerine koymaktır. Altta yatan hastalığa göre bireysel tedaviler uygulanır. Oral demir tedavisi: demir sülfat, demir fumarat, demir glukonat verilir.

Yetişkinlerde günlük doz genellikle 180 mg elemanter demir şeklindedir. Tedavi edici dozlar bulguların siddetine, ferritin düzeyine, hastanın yaşına ve gastrointestinal yan etkilere bağlı olarak 100-200 mg arasında değişebilir. Demire tahammülsüzlük çok sıktır: oral demir preparatları bulantı, kusma, hazımsızlık, kabızlık, ishal veya koyu renk dışkı yapar. Bu yan etkileri azaltmak için uygulamalar: düşük dozla başlamak ve 4-5 gün içinde dozu artırmak, bölünmüş dozlarda/en düşük dozda/gıdalarla vermek gerekir. Devamlı salınım yapan demir preparatları daha az gastrointestinal yan etki yapsa da, bunların emiliminin kötü olması daha az etkili olmalarına yol açabilir.

—-Demir emilimi çesitli ilaçlarla azalabilir. Bu nedenle her iki ilaç arasında en az iki saat bosluk bırakılmalıdır. İlaçlardaki demirin emilimi mide bosken alındığında artar (yemekten 1,5-2 saat sonra). Asitli meyve suları veya C vitamini emilimi artırırken, diğer multivitaminler, kalsiyum ve antiasitler azaltırlar. Demir tedavisi eksiklik saptandığında hemen baslanmalı ancak, altta yatan nedeni bulmak ve tedavi etmek esas. DEA’de oral demir tedavisi ile hemoglobin 2-4 hafta içinde 1-2 g/dl artar.

Bu nedenle tedavinin baslanmasından 2-4 hafta sonra bir kan sayımı istenmeli. Uygun demir dozları verilmis ve altta yatan neden düzeltilmis ise anemi 2-4 ay içinde düzelecek. Hemoglobin normallestikten sonra demir depolarını doldurmak için 3 ay daha demir tedavisine devam edilmeli sonraki izlemeler aneminin ağırlık derecesine, altta yatan nedene ve hastanın klinik durumuna göre (doku hipoksisi ve kalp yetersizliği bulgularının varlığı) değişir. Eğer hastanın klinik durumu gerektiriyorsa kan transfüzyonunun yapılması.

Tedavi (devamı): Oral demir tedavisi daha güvenli ve ucuz olduğu için intravenöz demir tedavisine tercih edilmeli. Parenteral demir tedavisi: hastanın oral demir tedavisine uyumu ya da tahammülü yoksa, aneminin ağır olması, kan kaybının devam etmesi, gastrointestinal hastalığın alevlenmesi (ülseratif kolit), demir emilim bozukluğunun olması, hemodiyaliz hastaları, işlevsel demir eksikliği (eritropoietin tedavisinde olan böbrek hastası, kanser hastası, otolog kan transfüzyonu adayı) durumunda parenteral demir tedavisi tercih edilir. Parenteral tedavide intramusküler (uygulama ağrılı olabilir) yada intravenöz uygulanır. Şunlar kullanılabilir parenteral tedavide; demir sükroz, demir glukonat, demir dekstran. Allerjik yan etkilere dikket edilmelidir.

——Verilecek toplam demir dozu (mg)= ağırlık (kg) x Normal-hasta hemoglobin farkı x 2,4 + 500. Toplam doz günlere bölünerek ya da bir defada verilebilir. Parenteral demir tedavisinin sistemik yan etkileri görülebilir. Bunlar: Erken dönemde; hipotansiyon, kas krampları, diyare, ürtiker, ates, bulantı, kusma, hipertansiyon, göğüs ağrısı, anafilaksidir. Geç dönemde; lenfadenopati, miyalji, artralji ve ateş şeklinde olabilir.

Düşük dozda idame: anemi düzeldikten ve demir depoları normallestikten sonra, ek demir ihtiyacı devam ediyorsa düsük dozda demir idamesi verilebilir menoraji, büyüme dönemi demir eksikliği olup anemisi olmayan hastalara da aynı tedavi verilir. Demir metabolizmasını kontrol testleri, demir tedavisi bittikten en az sekiz gün sonra yapılmalıdır.

Eritrosit transfüzyonu: aktif kanaması olup hemodinamik olarak durağan olmayan hastalarda veya ağır demir eksikliği anemisine bağlı organ iskemisine ait bulgu/belirti gösteren hastalarda verilir. Demir tedavisine yanıt yetersiz ise; yanlış tanı, komplike hastalık (kr hastalık, dimorfik anemi), uygun olmayan reçete (doz veya preparat), demir emilim bozukluğu, kanamanın devamı düsünülmelidir, hastanın tedaviye uyamaması olabilir.

Demir Tedavisine Yanıt:

Enes Başak

YORUMUNUZ VAR MI?

Label

İsim*

Email*

Δ

Label

İsim*

Email*

Δ

0 Yorum

Inline Feedbacks

Tüm yorumları gör