Aterosklerozis belirtileri tanısı ve tedavisi

Aterosklerozis Tanımı; arterlerde arteriosklerotik plaklar ve trombozlarla karakterize bir ileri yaş hastalığıdır. Sistemiktir, özellikle erkeklerde 50 yaşından sonra ortaya çıkar. Daha çok büyük arterleri, sıklıkla abdominal aorta, iliak ve popliteal arter tutulur. Ateroskleroz, metabolik bozukluklar ve mekanik bozukluklar yer almaktadır.

Atheroskleroz için risk faktörleri

Bireysel faktörler: yaş, cinsiyet, erken yaşta damar hastalığına ilişkin aile hikayesi, özgeçmişinde damar hastalığı hikayesi olması.
Biyokimyasal veya fizyolojik özellikler: plazma kolesterolünün ve LDL’nin yüksek olması, hipertansiyon, HDL kolesterolün düşük olması, plazma trigliseridlerinin yüksek olması, diabetes mellitus, obezite, trombojenik faktörler.

Yaşam biçimi: doymuş yağ, kolesterol ve kalorisi bol bir diyetle beslenme, sigara içmek, aşırı alkol kullanmak, fiziksel inaktivite.
Yeni risk faktörleri: hiperhomosisteinemi, lipoproteina yüksekliği, hemostatik veya trombojenik risk faktörleri, kan dolaşımındaki antioksidan düzeylerinin düşük olması.
Steroid hormon yapısındaki doğum kontrol hapları ve hormon replasman tedavisi: KAH ve periferik arter insidansında artışla uyumludur.
Diğerleri: eritrositler, lökositoz, ürik asit.

Erken lezyon yağlı çizgilenmelerdir. Bunu sarı plaklar takip eder. Sonra aterom plakları gelişir. İleride fibrozis artar. Kalsifikasyon zamanla husule gelebilir. Plak yüzeyinde endotel tabakası kaybolur,buralarda ülserasyonlar oluşur,buralarda oluşan trombuslar parsiyel ve total tıkanıklıklara sebep olur. Makroskobik olarak arterler serttir ve dış çapları genişlemiştir. Elastikiyet kaybolmuştur,elongasyon ve tortuosite gösterirler.

Ateroskleroz gelişim hipotezleri

İnjuriye cevap, lipid hipotezi, monoklonal hipotez. İnjuriye cevap hipotezi: Endotel eskiden kan gazları ve besin maddelerini süzen pasif bir bariyer olark kabul edilirdi. Bugün hemostaz, büyüme ve vasküler tonusu düzenleyen önemli maddeler üretir. 1.5 kg toplam agırlığı ve özel işlevleri nedeniyle adeta ayrı bir organ olarak değerlendirilmektedir.

Kronik venöz yetmezlik (KVY) tanı ve tedavisi

Endotel çeşitli vasküler etkileri olan maddeler üretir. Bunlardan bazıları nitrik oksid, endotelin, tPA ve PAI-I’dır. İç yüzeydeki endotel hücreleri LDL gibi lipoproteinler, monosit ve trombosit gibi kan hücreleri ve fibrin ile temas halindedir. Risk faktörleri ile karşı karşıya geldiğinde endotel normal koruyucu fonksiyonunu kaybeder daha az NO, prostasiklin, tPA ve daha çok endotelin PAI-I üretir. LDL’ye geçirgen hale gelir ve yüzeyde oluşan adhezyon molekülleri monosit ve lenfositlerin yapışmasına sebep olur. Monositler endotele yapışır ve bu hücreler arasından endotel altına göç ederler, monosit makrofaja dönüşür. LDL makrofajlar tarafından yutulur ve köpük hücreleri oluşur. Pek çok köpük hücresinin birikimi aterosklerozun ilk görünen belirtisi fatty streak’ oluşturur. Endotel hücreleri, makrofajlar ve trombositler düz kas ve endotel hücrelerini aşırı derecede oluşturan büyüme faktörlerini salgılarlar (PDGF). Düz kas hücreleri intima içine göç ettikten sonra çoğalırlar ve kollajen sentez ederler.Düz kas hücrelerini göçe hazırlamakta kalsiyum önemli bir rol oynar. Hastalık ilerledikçe lezyon bölgesi gittikçe karmaşık hale gelir ve çok sayıda köpük hücresi ve bağ dokusu tabakası oluşur.Bağ dokusu sonra fibröz bir kapsüle dönüşmeye başlar. Artık aterosklerotik plak oluşmuştur. Tekrarlayan plak yırtılmaları,plak içi kanamaya sebep olur. İyileşme süreçlerinin ardından plak daha da büyür. Trombositler yırtılma bölgesinde birikirler ve pıhtılaşma mekanizması aktive olur.

Aterosklerozisin klinik belirtiler

Ağrı, hafif parestezive anestezi, soğuğa duyarlılık, ayağın ısınamaması, çabuk üşüme, ekstremitelerde distrofik değişiklikler görülür.

Leriche sendromu

Aterosklerozlu vakalarda yavaş ilerleyen aterom plakları ve trombuslarla terminal aorta, aort bifurkasyonu, ana ilak arterlerin birlikte tıkanması halinde ortaya çıkan tablodur. Bu hastalarda şunlar görülür; bel, kalça ve ekstremite ağrısı, libido azalması, genital hipofonksiyon, dekübitüse meyil vardır.

Bulgular

Arteriyel pulsasyonların kaybolması veya arter üzerinde thrill alınması, ısı değişiklikleri, renk değişiklikleri, trofik değişiklikler, ayakta ödem, kas, cilt, yumuşak doku atrofisi ve osteoporoz, etkilenen organlarla ilgili bulgular.

Laboratuar

Düz grafide kalsifikasyon görülebilir, anjiografi altın standarttır, CT scanning, doppler, Biyokimyasal tetkikler.

Aterosklerozis tedavisi

1-Tıbbi tedavi.

2-Cerrahi tedavi: tromboendarterektomi ve patch ile damar lümeninin genişletilmesi (patchplasty) yapılabilir. Yapay tubuler bir düz greft ile aorta-iliak, ilio-femoral, femoro-popliteal bypass yapılabilir. Y greft ile aorta-iliak veya aorto-femoral bypass yapılabilir.

Buerger ve ASO karşılaştırması

Buerger: genç yaş hastalığı, lamina elastica interna sağlam, tüm katlar tutulmuş, amputasyon erkenden ortaya çıkar çünkü kollateral sistem de tutulur, sigara ile çok yakından ilgisi var, üst ekstremite de tutulur, sistemik değildir, orta ve küçük boy arterleri tutar. 

ASO: lamina elastica interna da tutulmuş, esasen intima tutulmuş, kollateral gelişim iyi olduğundan amputasyon geç ortaya çıkar, sigara tek faktör değil, üst ekstremite tutulumu çok nadir, sistemiktir, büyük arterleri tutar.

YORUMUNUZ VAR MI?

Label

İsim*

Email*

Δ

Label

İsim*

Email*

Δ

0 Yorum

Inline Feedbacks

Tüm yorumları gör