Aritmiler / ritim bozuklukları, tanı ve tedavisi

Yazan Uzm. Dr. Hande Kontaytekin

Kategori: Aile Hekimliği, Kardiyoloji, Üye Yazıları Print

97 Paylaşım

Kalbin elektriksel sisteminin her türlü bozukluğuna aritmi veya kabin ritm-iletim bozukluğu denir.
Etiyoloji: Kalbin ritm ve iletim bozukluklarının etiyolojilerinin bilinmesi, tedavilerinin ve prognostik önemlerinin belirlenmesi için çok önemlidir. Aritmiler; miyokardın hastalıklarına ve iskemisine, kapak hastalıklarına ve bunların miyokart üzerine olan etkilerine, perikardiyal hastalıklara, arteryel veya pulmoner hipertansiyon gibi nedenlere, konjenital kalp hastalıklarına, ilaçlara, elektrolit dengesizliklerine, hipoksiye, psikovejetatif faktörlere, nörolojik olaylara ve hastalıklara, hipertiroidiye, alkol ve kahve gibi içeceklere veya hiperreaktif karotid sinüs sendromu gibi bir hastalığa veya duruma bağlı olabilirler.

Aritmilerin sınıflandırılması
Aritmiler elektrofizyolojik özelliklerine göre uyarı bozuklukları, ileti bozuklukları, preeksitasyon sendromları ve kardiyak arrest (kalp durması) olarak dört ana grup altında sınıflanabilirler.

1- UYARI BOZUKLUKLARI
a) Nomotop uyarı bozuklukları (Sinüs düğümünden kaynaklananlar)
Sinüs aritmisi
Sinüzal bradikardi
Sinüzal taşikardi

Pulmoner hipertansiyon nedir? Nedenleri, belirtileri ve tedavisi

Hasta sinüs sendromu (Sick sinüs Syn.)
b) Heterotrop uyarı bozuklukları (Sinüs dışından kaynaklanan uyarı bozuklukları olup çıkış yerlerine göre; supra-ventriküler veya ventriküler olarak ikiye ayrılabilirler.)

1) Pasif heterotropi (Sinüs düğümü çalışamıyor veya önemli ileti bozuklukları varsa alt merkezlerden gelen uyarılarla ventriküler kasılmaların yapılabilmesine denir.)
Escape atımlar (Kurtarıcı atımlar)
Escape ritmler (Kurtarıcı ritimler; atriyal, AV nodal, ventriküler otomatisite gibi)
Gezici pacemaker (Wandering pace-maker)

2) Aktif heterotropi
heart-kalp-hasta Erken ektopik atımlar (Ekstrasistoller)
Ektopik ritmler (Sinüsten hızlı heterotropik -ektopik- ritmler)
Atriyal fibrilasyon/flatter
Supraventriküler taşikardiler
Ventriküler taşikardi
Ventriküler fibrilasyon, gibi

2- İLETİ BOZUKLUKLARI
Sinoatriyal bloklar
Atriyoventriküler bloklar
İntraventriküler bloklar,

3- PREEKSİTASYON SENDROMLARI

4- KALP DURMASI (KARDİYAK ARREST)

Klinik
Aritmiler şoktan senkopa, çarpıntıdan epileptiform nöbetlere, geçici görme-konuşma bozukluklarından arteryel emboli ve inmelere, kalp yetmezliğinden anginal ataklara kadar çok değişik ve renkli-gürültülü tablolarla görülebilirler. Bazen de asemptomatik olarak karşımıza çıkabilirler.

Tanı
Aritmilerin tanısı elektrokardiyografik olarak konur. Aritmilere bağlı olabilecek yakınma ve bulguları olan hastalarda Holter EKG uygulamasıyla sorun açığa çıkarılabilir. Aritmili bir hastaya tanısal yaklaşımda aşağıdaki sıralama aritminin tanısında ve öneminin ortaya konmasında yararlıdır.

Anamnez + fizik inceleme + EKG + gereğinde Holter EKG/Efor testi/geç potansiyel ve sinyal ortalamalı EKG/barorefleks duyarlılığı/QT alternansı/farmakolojik testler gibi testlerle ve invazif tanı yollarıyla (atriyal stimulasyon, His-Bundle EKG, programlanmış ventrikül stimü-lasyonu gibi) tanı konabilir.

Tanı konduktan sonra seçilecek tedavi yöntemlerinin belirlenmesinde ve prognostik değerlendirmelerde başta ekokardiyografi olmak üzere diğer tanı metodları da gerekli olabilir.

Tedavi
Temel prensip PRİMUM NIHIL NOCERE (önce zarar vermemek) olmalıdır. Tedavide öncelikle sebebin ortadan kaldırılması uygundur. Etken tedavi edilemiyor veya mevcut ritm iletim bozukluğu hayatı tehdit ediyorsa veya semptomatikse, semptomatik tedavi uygulanması gerekebilir. Burada öncelikle istirahat, sedasyon, vagal manevralar gibi saptanan soruna uygun genel tedbirlerin alınması ve bunlar yeterli olamıyorsa medikal veya girişimsel (Pacemaker/ ablasyon/aritmi cerrahisi gibi) tedavilerin uygulanması tavsiye edilmektedir. Genel olarak, kalp hastalığı olmayanlarda gözlenen veya hemodinamik olarak zararlı olmayan aritmilerde antiaritmik ilaçlarla tedavi yapılmamasının daha uygun olduğu kabul edilmektedir.

Antiaritmik Etkili İlaçlar
penisilin-ilac-tedavi Bu gün için bu ilaçların sınıflamasında Vaughan-Williams sınıflaması terkedilerek bunun yerine ilaçların etkidiği kanallar, reseptörler ve transmembranöz pompalar gibi noktalara göre yapılan Sicilya Gambiti Sınıflaması kullanılmaya başlanmıştır. Ancak yine de Vaughan-Williams sınıflamasının geçtiğimiz yıllarda geniş ölçüde benimsenmesi ve aramızdaki terminolojide hala kullanılmakta olması nedeniyle kitabınızın bu seneki baskısında, bu sınıflamanın anlatılması uygun görülmüştür. Diğer sınıflamaya ait açıklamalar konu sonlarında parantez içinde özetlenmeye çalışılacaktır.

– Digitalis: Özellikle kalp yetmezliği olup yüksek ventrikül hızlı atriyal fibrilasyon/flatter gelişmiş olgularda ventrikül hızının kontrolünün sağlanmasında faydalıdır. Burada önemli olan ve unutulmaması gereken nokta Digitalis intoksiyonunun da benzer aritmilere neden olabileceğidir (M-2 agonisti ve Na/K ATPaz inhibitörüdür).

– Sempatomimetikler: Vagolitik ajanların yetersiz kaldığı veya kontrendike olduğu bradikardik hastalarda Pacemaker tedavisine kadar bir geçiş tedavisi olarak kullanılabilirler. Başlıca ajan İsopreterenol ve Orciprenalin (Alupent) dir. En önemli yan etkileri ventriküler ektopiye, ventrikül taşikardisi ve hatta fibrilasyonuna neden olabilmeleridir. Hipertrofik obstriktif kardiyomiyopatilerde, yeni infarktüslülerde, hipertiroidi gibi hastalıklarda kontrendikedir.

– Parasempatolitikler (Atropin, İpratropiumbromid ve diğerleri): Tehlikeli bradikardilerin geçici tedavisinde kullanılırlar. Glokom, BPH (prostat adenomu) gibi hastalıklarda kontrendikedirler. Atropin 0.5-1 mg i.v. uygulanır ve gereğinde 10 dakikada bir tekrarlanabilir (Atropin intoksikasyonuna dikkat!) (M-2 antagonistidirler).

– Adenozin: Özellikle AV düğümdeki reentriyi sonlandırdığı için PSVT (Paraksismal supraventriküler taşikardi) epizotlarının sonlandırılmasında kullanılır. P reseptör agonistidir. 6-12 mg i.v. bolus şeklinde uygulanır. Hızlı etkili, ucuz ve son derece güvenilir bir ajandır. KOAH (Kronik Obstriktif Akciğer Hastalığı) ve B.asthmada relatif kontrendikasyonu vardır. 1. dereceden büyük AV blok, hasta sinüs sendromu, uzun QT, atriyal flatter veya fibrilasyonda kontrendikedir. Antidotu Theophyllin’dir. Halen ülkemizde bulunamaması hastalar ve hekimleri için önemli bir şanssızlıktır (P reseptörü: A1 purinerjik).

– Vaughan-Williams sınıflamasına giren antiaritmik ilaçlar: Bu gruptan ilaçlar belli endikasyonlarda son derece dikkatli olarak kullanılmalıdırlar. Aynı sınıftan 2 farklı antiaritmik ilaç birbiriyle kombine olarak aynı anda kullanılmamalıdır. Yine beta blokerlerle Verapamil tipi ilaçların bir arada kullanılmasının sakıncalı olabileceği unutulmamalı ve mümkünse bundan kaçınılmalıdır. Sınıf I-A ile sınıf I-C kombinasyonundan ve sınıf I-C ile sınıf III kombinasyonundan da kaçınılması tavsiye edilmiştir.

Sınıf I: Yapılan araştırma sonuçlarına göre özellikle kalp yetmezliği olan olgularda veya infaktüs sonrası olgularda sınıf I ilaçların sürekli kullanımı yarar sağlamadığı gibi proaritmik etkileri nedeniyle prognozu kötüleştirebilmektedir. Ancak akut hayatı tehdit edici olaylarda akut olarak kullanılmaları halinde yararlı olabilirler.

I-A: Kinidin: Miyokart infarktüsü geçirenlerde, kalp yetmezliği olanlarda, hasta sinüs sendromunda (Sick sinus Sydrome), 1. dereceden büyük AV bloklarda, uzun QT’lilerde, Digitalis intoksikas-yonlarında, Kinidin allerjisi olanlarda kontrendikedir. Kinidin kullanımı sırasında QT süresi %120’ye uzarsa ilaç derhal kesilmelidir. Oral alımın yaklaşık %80’i emilmekte ve yarı ömrü yaklaşık 6-7 saat sürmekte, karaciğer fonksiyon bozukluklarında bu süre 50 saate dek uzayabilmekte ve karaciğerde metabolize edilmektedir. Başlıca yan etkileri; gastrointestinal sistemde bulantı, kusma, ishal, karaciğer tahribatı (hepatotoksisite), kalpte; kalp yetmezliğini ağırlaştırmak, AV blok, dal bloğu, ventriküler taşiaritmiler ve ventrikül fibrilasyonu (özellikle QT uzaması olanlarda), santral sinir sisteminde çift görme, baş ağrıları, kulak çınlaması gibi yan etkilere neden olabilir. Kinidin’in en önemli yan etkilerinden biri de allerjik cilt reaksiyonu + ateş, bronkospazm, trombositopeni, agranülositoz, hemolitik anemi gelişimidir. Bunun için ilk kez verilirken test dozunda uygulanıp allerjik reaksiyonların oluşup oluşmadığının kontrolü faydalıdır.

kalp-ilac Kinidin, bu gün için, daha çok supraventriküler aritmilerde, atriyal fibrilasyonun düzeltilmesinde kullanılabilmektedir. Ventriküler aritmilerde de etkili olmakla beraber proaritmik etkileri nedeniyle sürekli kullanımı tavsiye edilmemektedir. İletim ve repolarizasyonu yavaşlattığı için PR, QRS ve QT intervallerini uzatabilmektedir. En önemli ilaç etkileşimlerinin başında Digoxin’in klerensinin azalması gelir. Bu nedenle Kinidin’le beraber Digoxin kullananlarda Digoxin’in idame dozunun yarı yarıya azaltılması tavsiye edilmiştir. Öte yandan atryal fibrlasyon ve flatterli hastalarda Kinidin’in Digoxin olmadan tek başına kullanılması flatterin 1:1 AV iletiyle ventriküle geçmesine ve yüksek hızlı taşi aritmiye neden olabilir. Bunu engellemek için, atriyal flatterli olgularda Kinidin kullanılacağı zaman, hastaların digitalize edilmesi tavsiye edilmektedir (Kinidin; orta hızlı Sodyum kanallarının orta dereceli antagonisti, Potasyum kanalları antagonisti, alfa ve M-2 reseptörlerinin zayıf antagonisti’dir).

Ajmalin ve prajmalinbitartarat: Ajmalinin oral emilimi az ve güvenilmezdir. Bu nedenle sadece parenteral olarak kullanılır. Yarılanma süresi yaklaşık 12 dakikadır. Prajmalin bitartarat ise oral yoldan alındığında %80 oranında emilir ve plazma yarı ömrü yaklaşık 5 saat kadardır.

Kinidinin kontrendike olduğu allerji dışındaki her türlü durum ve hastalıkta kontrendikedir. Preeksitasyon sendromlarındaki (WPW) paroksismal taşikardilerin profilaksisi ve tedavisinde, ayrıca ventriküler taşikardi tedavisinde kullanılabilir. Kardiyak yan etkileri Kinidin gibidir. Baş ağrısı, görme bozukluğu, gastrointestinal yan etkiler, intrahepatik kolestaz gibi yan etkileri de olabilir. Ajmalin: i.v. olarak 5 dakikanın üzerinde olacak şekilde 25-50 mg EKG monitörizasyonu yapılarak uygulanabilir.

Procainamid: Etkileri ve yan etkileri Kinidin’e benzer. Devamlı kullanan hastaların %20 kadarında Lupus-like sendrom gelişir (Artraljiden belirgin artrit, ateş, malar eritömatöz döküntü, plevral/ perikardiyal effüzyona dek çeşitli ağırlıkta klinik tablolar oluşur. ANA ve antihiston antikorlar pozitifleşir. Procainamide kesilince semptom ve bulgular düzelir). Çok nadiren agranülositoz gelişebileceği de bildirilmiştir. Bu nedenle ilk 3 ay 2 haftada bir hemogramla takip önerilmektedir. WPW’a bağlı reentran supraventriküler taşikardi ve atriyal flatter/fibrilasyonların akut tedavisinde faydalı olabilen bir ajandır. Özellikle miyokart infarktüsünde Lidokain’le kontrol altına alınamayan ventriküler aritmilerin tedavisinde 275 mikrogram/kg/dakika 25 dakika süreyle i.v. verilerek veya 3 dakikada i.v. 100 mg’ı aşmayacak şekilde ve 5 dakika arayla maksimum 1 doz olan 1 grama ulaşana kadar yükleme yapılarak kullanılabilir. Ancak yüksek dozlarda ve hızlı verildiğinde hipotansiyon ve ileti bozuklukları riski artmaktadır. Kronik kullanımda oral 250-500 mg’lık preparatları kısa etkiliyseler 4-6 saatte bir, uzun etkiliyseler 6-8 saatte bir verilebilirler. Orta hızlı Sodyum kanal ve Potasyum kanal antagonistidir.

I-B: Lidocain (Lidokain): Sadece parenteral yoldan kullanılır. İ.v. bolus dozunun yarı ömrü yaklaşık 15 dakikadır. İnfüzyon yapılmaktaysa kesildikten sonra yaklaşık 1 saat kadar sürebilir. Atılımı karaciğer yoluyla olur. Ventriküler aritmilerin baskılanması ve tedavisinde kullanılır. Özellikle iskemik miyokarttan kaynaklanan ventriküler aritmilerde etkilidir. Yükleme dozu 1-1.5 mg/kg i.v. olup idamesinde etki ve yan etki izlenerek 1-4 mg/dakika hızında i.v. infüzyon ile devam edilir. Önemli yan etkileri santral sinir sistemi üzerine olur. Özellikle bu durum karaciğer fonksiyonları bozulmuş veya azalmış hastalarda önemlidir. Toksik dozlarda uyku hali, konfüzyon, baş dönmeleri, psikoz ve epileptiform nöbetler olabilir. Ayrıca kan basıncında azalma, negatif inotropi gibi yan etkiler de bildirilmiştir. Karaciğer ve renal yetmezliği olan olgularda dikkatli kullanılmalıdır. Lidokain allerjisi, hasta sinüs sendromu ve 1. dereceden yüksek AV blok, sinoatriyal blok, kardiyak dekompazyon ve WPW’de kontrendikedir (Sadece hızlı Sodyum kanal antagonisti etki).

Mexiletine ve Tocainide: Lidokain türevleridirler. Oral yoldan kullanılabilirler.Yan etkileri Lidokain’e benzer. Santral sinir sistemi dışında gastrointestinal yan etkileride vardır. Mexiletine 400-800 mg/gün maksimum 1200 mg/gün dozlarında kullanılabilir (Sadece hızlı Sodyum kanal antagonisti etki).

Phenytoin: Özellikle Digitalis intoksikasyonuna bağlı aritmilerde endikedir. Atılımı renaldir. Lidokain’in kontrendike olduğu durum ve hastalıklarda kontrendikedir. Ayrıca hamilelerde de kullanılmamalıdır. Diş eti hiperplazisi, cilt reaksiyonları, hipertrikoz, hirşutismus, hemo-poetik bozukluklar gibi yan etkilerinin olduğu bildirilmektedir. Santral sinir sisteminde de yan etkilere neden olarak, uyku bozukluğu, baş dönmesi, baş ağrısı, ataksi, tremor, nistagmus gibi semptom ve bulguların oluşmasına yol açabilir. Başlangıç dozu: 125 mg i.v. 5 dakikada yapılabilir. Gereğinde 30 dakikadan sonra aynı doz tekrarlanabilir.

I-C: Propafenon: Oral alındığında %50 civarında emilimi olan, etki yarı ömrü 3-6 saat olan karaciğer yoluyla atılan bir ajandır. Kalp yetmezliği, miyokart infarktüsü sonrası, kardiyak ileti bozukluklarında, hasta sinüs sendromunda, 1. dereceden büyük AV bloklarda, bifasi-küler bloklarda, obstrüktif akciğer hastalıkları ve fonksiyon bozukluklarında, Propafenon allerjisinde ve gebelerde kontrendikedir. Proaritmik yan etkileri vardır. Bulantı, kusma ve nadiren intrahepatik kolestaza neden olabilir. Parestezilere, baş dönmesi ve baş ağrılarına, görme bozukluğuna, tad duyusu bozukluklarına, erektil disfonksiyona, ciltte allerjik reaksiyonlara ve obstrüktif tipte akciğer rahatsızlığına neden olabilir.

Günlük tavsiye edilen dozu 300-900 mg arasında değişir. Doz yükseltmeleri yapılabilmesi için 3 günlük intervaller önerilmiş olup daha kısa zaman aralıklarıyla doz yükseltmesi yapılmasının özellikle ilaç metabolizmasının yavaş olduğu hastalarda zararlı olabileceği bildirilmiştir (Orta hızlı Sodyum kanal ve hafif beta reseptör antagonisti etki).