1) Leafletler,
2) Anulüs,
3) Valsalva sinüsu,
4) Sinotubuler bileşke,
5) Komisürler,
6) Kapakçık arası üçgenler.
STB aortik anulustan %10-15 daha küçüktür.
Anulus, kapakçıklar, sinotubuler bileşke. Valsalva sinüsleri; kapak kompetansı üzerinde etkileri yoktur ancak kapakçıklar üzerindeki mekanik stresi azaltırlar, aort kapakçıklarının açılmasıyla koroner ostiumların oklüde olmasını engellerler.
Ortalama sinus çapı (cm) = 0.97 + (1.12 x BSA [m2])
Sinüsteki çapın normal üst limiti = 2.1 cm/m2 (specificity 98%).
Aort sklerozu (düzensiz kapak kalınlaşması); 65 yaş üzerinde %25 oranında görülmektedir. HT, DM, sigara, LDL, lipoprotein (a) bulunması önemlidir. MI riski %50 artmaktadır.
Etyoloji; Dejeneratif, romatizmal, konjenital (bikuspid kapak, unikuspid kapak), endokardit (masif vejetasyonlu).
Doğal süreç: Uzayan latent periyot olabilir. Orta derecede AD geliştikten sonra; azalan kapak alanı 0.1-0.3 cm2/yıl, artan gradiyent basıncı 6-8 mmHg/yıl, artan jet velosite 0.3 m/sn.
Semptomlar; Anjina, senkop, kalp yetmezliği (1/3 hastada). Ortalama yaşam süresi semptomlardan sonra 2-3 yıldır. Ani ölüm riski; asemptomatik ise %1.
Aort valv replasman (AVR) endikasyonları: Semptomatik ve ciddi AD olan hastalar (klas I); semptomatik ilerleme ve yaşam süresi kazancı önemlidir. Asemptomatik hastalarda; ciddi aort stenozu kanıtı (klas I), ciddi AD ve LV sistolik disfonksiyonu (LVEF < 0.50) (klas I), egzersize hipotansif yanıt (klas IIa), VT ve ciddi LVH (klas IIb) olması durumunda kapak replasmanı yapılmalıdır. CABG, diğer kalp kapağı veya aort cerrahisi geçirecek hastalarda orta/ağır aort darlığı (Ciddi AD; klas I. Orta AD; klas IIA) olması durumunda kapak replasmanı yapılmalıdır.
EOA (cm2) | Ortalama transvalvuler basınç gradiyenti (mmHg) | Jet velosite (m/sn) | |
Hafif AD | > 1.5 | < 25 | < 3 |
Orta AD | 1.0 -1.5 | 25-40 | 3-4 |
Ciddi AD | < 1.0 | > 40 | > 4 |
Primer kapak hastalığı anormal kapakçıklar veya aort kökü hastalığı (ABD’deki en sık nedeni) olarak karşımıza çıkar. İkisinin kombinasyonu da olabilir.
Aort kökü hastalıkları: Aort dilatasyonu (dejeneratif), kistik mediyal nekroz (izole veya klasik marfan ile birlikte), aort diseksiyonu, sistemik hipertansiyon, osteogenesis imperfecta, ankilozan spondilit, behçet sendromu, ehlers-danlos sendromu, psöriyatik artrit, ülseratif kolitle birlikte artrit, polikondrit relapsı, reiter sendromu, dev hücreli arterit, sifilitik aortit.
Primer kapak hastalığı: romatizmal, endokardit, konjenital (biküspid, VSD ile AV prolapsusu).
Aort kökü hastalığı: annuloaortik ektazi, çıkan aort anevrizması, aort disseksiyonu, aortit.
Aort yetmezliği (AY) akut veya kronik seyirli olabilir. Akut ise; aort diseksiyonu, endokardit daha çok düşünülür. Kronik ise; annuloaortik ektazi, çıkan aort anevrizması, aortit, romatizmal sebepler daha çok düşünülür.
Kronik AY sağ kalımın belirteçleri: sol ventrikül sistolik fonksiyonları (EF), sol ventrikül sistol sonu çapı, semptomların ağırlığı, preoperatif sistolik disfonksiyonun süresi.
AVR endikasyonları: 1-Semptomatik hastalar (NYHA III-IV) ve ciddi AY (klas I). 2-Asemptomatik hastalar; NYHA II ve sol ventrikül sistolik disfonksiyonu (EF < 50%) dinlenme sırasında (klas I) olması, ciddi sol ventrikül dilatasyonu (klas IIa) olması (SVEDÇ > 7.5 cm, SVESÇ > 5.5 cm), aort kökü hastalığı ile birliktelik (aort kökü > 5.0cm) (klas IIb) olması. 3-CABG, aort cerrahisi veya kalp kapak cerrahisi sırasında kronik ciddi AY (klas I) olması.
İdeal bir kapak protezinin özellikleri: non-trombojenik (tromborezistan), yaşam boyu dayanıklı, kimyasal uyumluluk, hemodinamik olarak nativ kapakla eşdeğer özellikler, implantasyonu ve maniplasyonda kolaylık, hastanın yaşam kalitesini bozmamalı (örn. sessiz çalışan), kolay temin edilebilme, düşük maliyet, enfeksiyona rezistans (düşük endokardit riski).
AVR komplikasyonları: Pannus formasyonu, tromboembolizm, kanama, yapısal dejenerasyon (strut kırıkları), enfeksiyon, subklinik hemoliz, reoperasyon. Biyoprotez dejenerasyonu gençlerde ve gebelikte daha hızlı.
Hasta ilişkili faktörler: kişisel tercih (antikoagulasyon vs reoperasyon), yaş (yaşam beklentisi), medikal uyum (kumadin kontrendikasyonları), yaşam stili (gebelik beklentisi, meslek, düzenli ilaç kullanma alışkanlığı).
Cerrahi ilişkili faktörler: hastalık (endokardit), kardiyak anatomi (küçük aort kökü), teknik nedenler (kalsifiye aort kökü).
1-Bilgilendirme sonrası hasta tercihi.
2-Uzun süreli antikoagulan tedaviye kontrendikasyon bulunmaması.
3-Zaten antikoagülan tedavi görmesi; başka bir pozisyonda mekanik protez, tromboemboli için yüksek riskli hasta grupları (AF, DVT).
4-Biyoprotez dejenerasyonu için yüksek riskli grup; genç yaş, hiperparatiroidizm, böbrek yetmezliği.
5-Yaş < 65 veya uzun yaşam beklentisi.
1-Bilgilendirme sonrası hasta tercihi.
2-İyi kalitede antikoagülan tedavi güçlükleri; kumadin kontrendikasyonları veya yüksek risk, kumadin komplians problemleri, yaşam şekli.
3-Antikoagülasyonun yüksek risk oluşturması.
4-Yaş ≥ 65 veya sınırlı yaşam beklentisi.
5-Gebelik beklentisi.
Kapak dejenerasyonu: %5-10 10 yıl içinde, %20-30 15 yıl içinde, %80 20 yıl içinde gelişir. Stent kullanılıyorsa erken yetmezlik gelişir. Donör yaşı ile hasta yaşı arasındaki fark < 25 yıl.
Pulmoner otogreft: Yaşayan dokudur. Nativ kapağa benzer hemodinamisi vardır. Çocuklarda büyümeye devam etme özelliği vardır. Akut yetmezlik ve doku kalsifikasyonu gözlenmez. Çok iyi uzun dönem sonuçları vardır. Teknik olarak zordur. Reoperasyon riski vardır. Marfan ve romatizmal kalp hastalıklarında önerilmiyor.
Kapak replasman dezavantajları: Prostetik kapak trombozu %0.1-5.7, tromboembolizm %1-4, hemoliz genellikle subkliniktir, enfeksiyon %3-6, kapak dejenerasyonu biyoprotez için %30 /10-15 yılda gelişir.
YAZIYI PAYLAŞ
YORUMUNUZ VAR MI?