Alzheimer tedavisinde köklü değişim

8 Mart 2011 | 4 Ocak 2020 | Kategori: Psikiyatri / Nöroloji Print

182 Paylaşım

Önleyici tedavilerde önemli gelişmeler sağlandı! Journal of Neuroscience’da yayımlanan yeni bir çalışmada, Alzheimer hastalığında sinaps dejenerasyonunun altında başka bir rahatsızlığın yattığı ve yalnızca Amerika’da 5 milyondan fazla kişiyi etkileyen bu yıkıcı sorunun tedavisi için ümit verici ilaçların geliştirildiği açıkladı. Çalışma, Alzheimer hastalığında plaklar ve yumaklar oluşmadan önce, sinapsların nasıl eksildiğini açıklayan ilk moleküler çalışma. Ayrıca daha önce Alzheimer hastalığının tedavisinde sinaptojenik bileşiklerin yararları üzerinde bu denli çok durulmamıştı.

Bu çalışma, Alzheimer hastalığının nedeni ve tedavisine ilişkin bakış açısını değiştirdi. Daha önce yapılan otopsi çalışmaları, demansa (yine de dejenerasyonun esas nedeni değil) neden olan sinaps kaybının hastalıktaki önemli rolünü göstermişti. Fakat on yıllardır bilim adamları ve ilaç firmaları, amiloid plaklarını ve nörofibriler yumakları hedef alan tedavilere yönelmişti. Enstitü’nün geliştirdiği yeni ilaçlar sayesinde, sinaps kaybını engellemek ve Alzheimer hastalığının ilerleyici semptomlarını önlemek mümkün hale geliyor.

Çalışmanın baş araştırmacısı ve enstitü müdürü Dr. Daniel Alkon, Alzheimer hastalığının yalnızca plaklardan ve yumaklardan oluşan bir hastalık olmadığını; daha ziyade sinaps hastalığı olduğunu belirtti. Hayvanlar üzerinde yaptıkları bu çalışmada Alzheimer olan bir beyindeki sinaps kaybı hedeflendi ve toksik protein A Beta’nın artması, nöron kaybı, plak oluşumu ve bilişsel fonksiyon kaybı gibi hastalığın diğer unsurları bertaraf edilmiş oldu.

Alzheimer

Çalışma kapsamında araştırmacılar, insanlarda Alzheimer hastalığının belirtilerini ve patolojisini açıklamak için genetik olarak tasarladıkları fareleri kullandı. Yürüttükleri çalışmada, plaklar başlamadan yaklaşık 5 ay önce önemli bilişsel kayıpları gösterebilecek bir eğitim tedavisinden yararlanıldı. Bu sayede hastalığın başlıca belirtilerinin plaklar ve yumaklar olmadığını da göstermiş oldular.

Çalışmada 12 hafta boyunca PKCε enzimini hedef alan Bryostatin ve benzer tedaviler kullanıldı. Bu maddeler moleküler düzeyde sinapsların oluşumunu kontrol ediyordu. Tedavi yeni sinapsların oluşumunu hızlandırdı ve mevcut sinapsları korudu. Aynı zamanda PKCε enzim düzeyini de düşürdü ve çözünür ß amiloid düzeyini artırdı. Bu da, bu ilaçların Alzheimer hastalığının başlıca belirtileri olan plaklar ve yumakları önleyebileceği anlamına geliyordu. Enstitü, Alzheimer hastalığının tedavisinde Bryostatini test etmek için Faz II klinik çalışma onayını da aldı.

KAYNAK: GolinHarris International (2011, January 11). Jarin Hongpaisan, Miao-Kun Sun, and Daniel L. Alkon. PKC ? Activation Prevents Synaptic Loss, Aß Elevation, and Cognitive Deficits in Alzheimer’s Disease Transgenic Mice. Journal of Neuroscience, 2011; 31: 630-643 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.5209-10.2011