Akut akciğer ödemi tanı ve tedavisi

Kalp yetersizliği, sol ventrikül fonksiyonlarında bozukluk, nörohümoral regülasyonda bozukluk, efor intoleransı, sıvı retansiyonu, yaşam süresinde azalma görülebilir. Akut kardiyojenik akciğer ödemi (AKAÖ), kardiyojenik şok, KKY’nin akut dekompanzasyonu. KKY kalbin yeterli kan dolaşımını sağlamada etkili olan pompa fonksiyonundaki yetmezliktir. KKY’nin en ağır tablosu olan akciğer ödemi, pulmoner kapillerlerden akciğerin intersitisyumuna ve alveollere sıvı sızıntısına sekonder olarak ortaya çıkar.

Akciğer ödemi oluş mekanizmaları

Onkotik-hidrostatik basınç dengesizliği

1.Pulmoner kapiller basınç artışı: sol kalp yetmezliği olmadan (MS), sol kalp yetmezliği, PAP artışı (overhidrasyon). 2.Plasma onkotik basınç azalması. 3.İnterstisyel basınç artışı: pnömotoraks hızlı boşaltılması, astım krizi. 4.İnterstisyel onkotik basınç artışı.

Alveol kapiller membran geçirgenliği artışı (ARDS)

İnfeksiyonlar, toksin, şok, hemorajik pankreatit, radyasyon pnömonisi, gastrik içerik aspirasyonu, travma. Lenfatik drenaj bozukluğu: travma, radyoterapi, lenfatik Ca, fibrozan lenfanjit. Diğer: nörojenik, pulmoner emboli, eklampsi, anestezi, kardiyoversiyon sonrası, anestezi, aşırı narkotik.

AKAÖ nedenleri

Geniş miyokard iskemisi ya da infarktüsü, AMİ komplikasyonları, akut MY, serbest duvar rüptürü, ventriküler septal rüptür, akut valvüler hasar (AY, MY), kardiyak aritmiler, diğer nedenler.

Akut akciğer ödemi safhaları

Evre I: puloner damarlarda dilatasyon. İnterstisyuma sıvı sızması = lenfatik drenaj, CO2 difüzyon kapasitesi artışı.
Evre II: interstisyel ödem. İnterstisyuma sıvı sızması > lenfatik drenaj artar. Küçük hava yollarına bası > reflex bronkokonstrüksiyon. Ventilasyon/perfüzyon mismatch azalrı > 02 azalır.
Evre III: interstisyel – alveolar Ödem > 02 azalır, CO2 artar.

Pnömotoraks tanı ve tedavisi

AKAÖ tanısı

Dispne, taşipne, ortopne, ölüm korkusu, hava açlığı, hipoksiye bağlı ajitasyon, öksürük-hemoptizi, soğuk, soluk, nemli cilt, aşırı terleme, siyanoz, göğüs ağrısı, yorgunluk, noktüri, anoreksi, kaşeksi, PND.
Klinik: artmış sempatik aktivite, taşikardi, normo-hipo-hipertansiyon, yardımcı solunum kaslarının solunuma katılması, JVD, S3 gallop ritmi, yaygın kaba raller, ronküsler, wheezing, yaygın periferik ödem.
Laboratuar: EKG, kardiyak enzimler, BNP, EKO. Telegrafi; kelebek kanadı, kerley B (interlobuler septa), kardiyomegali. AKG; hipoksemi (< 80 mmHg), hiperkarbi (> 45 mmHg), respiratuvar asidoz. Sağ kalp kateterizasyonu; PCWP, PAP, LVEDP, AP.

AKAÖ tedavisi

Hızlı, uygun ve etkin tedavi hayat kurtarıcıdır.
Amaç: semptomların düzeltilmesi, hemodinamik bozukluğun düzeltilmesi (TA>80-90 mmHg), miyokardial kan akımı ve fonksiyonun sağlanması, renal-CNS kan akımı sağlanması, kesin tanı-tedavi için stabilizasyon.
Şunlar yapılır: ABC kontrolu, maske ile O2 desteği (% 100, 4-5 lt/dk), uygun pozisyon, damar yolu, monitörizasyon, hemen EKG, puls oksimetre.

Morfin: 3-5 mg IV. Vazodilatasyon, anksiyete azalır, katekolamin azalır, solunum merkezi depresyonu.

Nitrogliserin: 0.4 Mg SL & IV 0.2 µgr/kg/dk. Venodilatasyon, arteriyel dilatasyon (yüksek dozda). Koroner kan akımında artış. LVEDP azalır, koroner vaskuler direnç azalır, kalp hızı azalır.

Nitroprusid: 0.1-0.2 µgr/kg/dk infuzyon. Arteriyel dilatasyon, venöz dilatasyon, koroner kan akım artışı; LV wall stress azalır, koroner vaskuler direnç azalır, koroner perfüzyon basıncı artar. Tiyosiyanat-siyanid toksisitesi olabilir.

Diüretik: loop diüretikler; furosemide 20-60 mg IV, etakrinik asit 1 mg IV. Erken etki; vazodilatasyon (venöz > arteriyel). Geç etki; diürez. Diüretik rezistansı-sıvı yüklenmesi varsa furosemid İnfüzyonu 5-20 mg/st. Masif yüklenme varsa ve diüretik tedaviye yanıt alınamıyorsa ultrafiltrasyon yapılır.

Dobutamin: 2.5-5 ugr/kg/dk IV infuzyon, pozitif inotrop, aortic impedans azalır, afterload azalır, koroner kan akımı artar, hafıf vazodilatasyon, koroner perfüzyon basıncı artar.

Dopamin: ciddi hipotansiyon varlığında ilk tercihtir.

0.5-2 ugr/kg/dk = dopaminejik > renal kan akımı artar.

<2 ugr/kg/dk = dopaminerjik > mezenterik kan artar.

2-5 ugr/kg/dk = B1 stimulasyon > + inotrop/kronotrop.

>5 ugr/kg/dk = alfa1 > B1 > vazokonstriksiyon.

>10 ugr/kg/dk = alfa1>> B1 > vazokonstriksiyon artar.

———————————————————————-

Milrinon-amrinon: FDE 3 inhibisyonu. IV bolus 50 µgr/kg > 0.375-0.75 µgr/kg/dk infüzyon. Pozitif inotrop, vazodilator.

Noradrenalin: vazopressördür, alfa agonist, dopamin ve dobutaminin etkisiz olduğu durumlarda kullanılır. 0.02-0.04 µgr/kg/dk infüzyon.

Nesiritide: Human B-type natriuretic peptide. 32 AA dizili e.coli den üretilmiş bir peptiddir. Mekanizması: düz kas ve endotel deki guanilat siklaz reseptörüne yapışır. c-GMP seviyesini artırarak gevşemesini sağlar. Doza bağlı olarak PCWP ve arter basıncını düşürür.

Levosimendan: CO artırır,esas olarak stroke volümü artırır. Preload ve afterload azaltır. Koroner kan akımını artırır. Myokard O2 kullanımını artırmaz. Etkisini ,myofibrilleri ca+ daha duyarlı hale getirerek yapar. 12-24 mcg/kg/10dk yükleme. 0,1mcg/kg/saat infüzyon.

CPAP-BIPAP: Nasal CPAP ve ventilasyon maskesi terapisi kıyaslandığında, CPAP ‘ın entubasyona geçiş hızını azalttığı görülmüştür. Ciddi KKY olan hastalar CPAP ile tedavi edildiğinde hastanede kalış ve erken ölümü azaltmada faydası bulunamamıştır. Her ne kadar BİPAP terapisi ventilasyon ve vital bulguları CPAP’tan daha hızlı iyileştirse de BİPAP’ın MI ile ilişkili yüksek insidansı bildirilmiştir.

Digitalis: Şunlarda verilir; mitral darlığı (+), ventrikül hızı yüksek atriyal fibrilasyon, atriyal flutter, şiddetli aort kapağı hastalığı.

Aminofilin: FDE 3 inhibitörü. 3-6 Mg/Kg IV bolus, 0.1-0.9 mg/kg/st infüzyon. Bronkodilatör, pozitif inotrop, hafif venodilator, MSS stimilasyonu, hafif diüretik (GFR).

Turnike uygulaması: Diyastolik arter basıncının 10 mmHg üzerinde. 3 ekstremitede. 15-20 dakika.

Predispozan faktörlerin tedavisi: AMİ; trombolitik-PTCA. Taşiaritmi; kardiyoversiyon. Bradiaritmi; atropin. Tirotoksikoz, anemi, hipertansif kriz, pulmoner emboli, aşırı sıvı yüklenmesi, infeksiyon.

İABP: aortik diyastolik basıç artışı, koroner perfüzyon artışı, sol ventrikül doluş basıncında azalma (%20), kardiyak output artışı (%20-40).

Enes Başak

YORUMUNUZ VAR MI?

Label

İsim*

Email*

Δ

Label

İsim*

Email*

Δ

0 Yorum

Inline Feedbacks

Tüm yorumları gör