Miyokardit tanı ve tedavi seçenekleri…

5 Aralık 2013 | 3 Mart 2023 | Kategori: Üye Yazıları Print

231 Paylaşım

Epidemiyoloji: Kardiyotrop virus infeksiyonlarının %1 inde kalp tutulumu olabilmektedir. Bu viruslardan Coxackie- B olan infeksiyonlarda ise olguların %4 ünden fazlasında kardiyak etkilenip ortaya çıkmaktadır. Kardiyak tutulumlu olguların çoğu asemptomatik veya çok hafif semptom ve bulguları olduğu için gerçek oranların bu oranlardan daha fazal olduğu tahmin edilmektedir.

Etyoloji: İnfeksiyöz miyokarditler:

Virusler: coxackie-B, influenza virusları, Adenovirusler, echovirusler. Bakteriler. Septik hastalıklar: (Ör; bakteryal endokardit) esnasında stafilokoklar, tonsillit, kızıl, erizepel, stereptekoklarla, Lyme hastalığı, disteri, tifo, frengi, Tbc gibi infeksiyonlar bağlı gelişebilir. Riketsiyalar. Protoozalar: toxoplasmozis, chagas hastalığı (trypanosoma cruzi), plasmodium falciparum, parazitler (trişnozis, ekinekoklar), mantarlar.

Etyoloji – İnfeksiyöz olmayan miyokarditler: Romatoid artritis, vaskülitler, kollejen doku hastalıkları, idyopatik fiedler miyokardit, mediastenal radyoterapi sonrası miyokardit (radyasyon miyokarditi), ilaçlar (phenothizinler, penisilinler, kokain, lityum, kobalt metildopa), metabolik bozukluklar (üremi).

Miyokarditlerin histolojik tansında dallas kriteri:
1-Aktif miyopkarditte;dokuda lenfositer infiltrasyon, monositoz, intertisyel ödem ile birlikte fibrozis, virus RNA sı IgM antikorlar C3.
2-Bordelline miyokardit tanısında doku biyopsisinde sadece bir lenfositer infiltrasyon mevcut. Biyopsi gerekebilir.
3-Persistan miyokardit; fibroziste bağ dokusunda artış kötü proğnoz işaretidir. 4-İyileşmekte olan miyokardit; lenfosit infiltrasyonunda gerileme ve rejeneratif değişiklikler.
5-İyileşmiş miyokardit; inflamatuar hücre yok, nekroa yok.

Vasküler anomaliler tanı ve tedavisi

Histopatolojik özellikler: Ashoff nodülü > romatoid artritis. Dev hücreler + lenfoplazmositer infiltrasyon > idyopatik Fiedler miyokarditi.

obezite_kalp_ritmi Miyokarditlerde semptomlar: Bazen asemptomatik, bazen çok hafif, bazen çk hafif, bazen ise fulminant seyirli olabilir. Bazen kronikleşerek KMP ye gidebilir. İnfeksiyöz miyokarditlerde genellikle halsizlik, çabuk yorulma, çarpıntı, ritim bozukluğu, dispne, senkop görülebilir. Ek olarak infeksiyonla ilgili ateş, öksürük, isal, miyalji bulantı gibi nonspesifik semptomlar görülebilir. Aritmiler ve kalp yetmezliğine ait bulgular görülebilir. Miyokardit önemli bir bulgu ve semptom vermeden iyileşebilir.

Laboratuar: CK VE CK-MB hastaların bir kısmında yükselebilir. Sedimentasyon, CRP, periferik yayma, viral miyokarditlerde,antimiyolemmal, antisarkolemmal antikorların tesbiti.

Holter EKG:
1-EKG değişiklikleri relatif olarak sık ve çoğunlukla geçicidir.
2-Sinüzal taşikardi.
3-Aritmiler; VES, SVT. 4-AV blok veya dal blokları ileti bozukluğu (difteri ve lyme karditlerinde sık).
5-ST-T değişiklikleri; ST depresyonu, T inversiyonu vs.
6-Miyloperikardit gelişen olgularda eş zamanlı perikartite bağlı olarak ST segment elevasyonu gelişimi.
7-Voltaj azalması; perikardiyal sıvı artışı ile miyokardiyal tutulum akla gelmeliidir.

Ekokardiografi: Çoğunlukla normal bulgular vardır. BDH bozukluğu olabilir. Miyoperikarditlerde perikardiyal sıvı artışı. Atriyal ve ventriküler fonksiyonların bozulması. Kalp boşluklarının genişlemesi.

Antimiyozin sintigrafi: Radyoaktif işaretli antimiyozin antikkorları kullanılarak yapılan sitigrafi hassas bir tanı yöntemi olmakla beraber spesifik değildir. İsotoplar sadece miyokarditte değil aynı zamanda miyokard infarktüsünde ve dilate KMP li hastaların 1/3 ünde kardiyak tutulum göstermektedir.

Tele: Teleradyografide bazen kalp de büyüme, akciğerde staz bulguları görülür.

İnvazif tanı: Endomiyokardiyal biopsi, koroner anatomisini göstermek için yapılır.

Ayırıcı tanı:
1-Gögüs ağrısı + ST değişikliği; KAH.
2-Mİ.
3-Kalp yetmezliği + kardiyomegali; DKMP (hem ayırıcı tanı, hemde miyokardit komplikasyonları).
4-İnflamatuar olmayan KMP’lier; sarkoidoz gibi sistemik hastalıklara bağlı, metabolik hastalıklara bağlı (amiloidoz, hipokalemi, kalsinozis,oxalozis, hemokromatozis, konjenital depo hastalıkları), beriberi gibi avitaminozlar, Kwashiorkor gibi beslenme bozuklukları, hormonal bozukluklar hipertroidi, feokromastoma, akromegali, postpartum KMP, toksik KMP’ler (fosfor, krom, arsenik, kobalt, alkol).

Tanı:
Hikaye + klinik. Miyokardiyal biyopsi ile histopatolojik tanı metodları ile tanı konur. EKG, EKO, EKG-Holter kullanılabilir. İnflamasyona bağlı laboratuar bulguları ile tanı konabilir.

Tedavi:
Etyolojiye yönelik tedavi: romatizmal karditlerde Streptekok eradikasyonu için penisilin tedavisi ile birlikte salisilat ve steroid tedavisi verilir. Difteri miyokarditinde antitoksin, Kawasaki miyokarditinde salisilatlar ve yüksek doz intravenöz gamaglobilin tedavisi,chagas hastalığın da nifurtimox = Lambit tedavisi uygulanır. Viral miyokarditlerde antiviral tedavi halen devam etmektedir.

Semptomatik tedavi:
1-EKG değişiklikleri ve akut faz bulguları düzelene kadar yatak istirahati verilir (genelikle ilk hafta).
2-Yatak istirahati sırasında profilaksi verilir.
3- Komplikasyonların tedavisi erilir: Kalp yetmezliği tedavisi; pozitif inotropik ajanlar, isoproteronol, dobutamin, dopamine, ACE inhibitörleri, hastanın pozisyonu ayarlanmalı, antiaritmik tedavisi, geçici pacemaker.

Dogal seyir ve prognoz: Viral miyokarditli hastaların çoğunda olay geçici hafif bir inflamasyondan ibarettir, tam olarak iyileşme olur. Bazı hatalarda kalıcı veya ilerleyici bir kardiyomegali ile birlikte subakut veya kronik miyokardit ve sonuç da DKMP tablosu gelişir. Bu hastaların klinik olarak DKMP li hastalardan veya endokardiyal fibroelastozislerden ayırımı mümkün olmaz. Nadirende olsa en önemli komplikasyonu ölümdür.Ölüm nedenleri arasında ritim ve iletim bozuklukları,kalp yetmezliği ana etkenlerdendir. Coxackie-B, difteri ve Chagas hastalığına bağlı miyokarditlerde komplikasyon oranı relatif olarak yüksektir.

Enes Başak