Bilim insanları beynin yaşlanmasını engelleyen yeni bir mekanizma keşfetti

30 Ekim 2024 | 27 Kasım 2024 | Kategori: Güncel / Literatür, Psikiyatri / Nöroloji Print

0 Paylaşım

Yaşlanmayla birlikte hafıza ve bilişsel işlevlerde görülen gerileme, hem insanlar hem de hayvanlar için kaçınılmaz bir süreçtir. Ancak bilim insanları, meyve sinekleriyle yaptıkları bir çalışmada beyin yaşlanmasını etkileyen bir proteinin bu süreci hızlandırdığını keşfetti. Nature Communications dergisinde yayımlanan araştırmaya göre, yaşlanan meyve sineklerinin beyninde biriken F-Aktin isimli bir proteinin, hücrelerin temizlemesini sağlayan süreci engelliyor. Bu birikim, bilişsel işlevlerin bozulmasına ve sağlığın kötüleşmesine yol açıyor. Genetik müdahale ile F-aktin oluşumunu engelleyen bilim insanları %30’dan fazla iyileşme ve yaşam süresi uzaması sağladı. Bu önemli keşif, yaşlanmaya bağlı beyin bozukluklarının tedavisinde yeni bir umut ışığı olarak değerlendiriliyor.

Kısa ömürlü olan meyve sinekleri, yaşlanmanın getirdiği bilişsel gerilemeyi incelemek için ideal bir model sunar. UCLA araştırmacıları, beyin yaşlanmasını etkileyen önemli bir süreci ortaya çıkararak, yaşlanmayla birlikte biriken ‘filamentöz aktin’ (F-aktin) adlı proteinin yaşlanma üzerindeki etkilerini inceledi.

Yeni Kan Testi Alzheimer’ın Erken Teşhisi İçin Umut Vaat Ediyor

F-Aktin Birikimi ve Beyin Yaşlanması

F-aktin, hücre yapısını koruyan ve vücutta geniş bir alanda bulunan aktin protein ailesine aittir. Araştırmacılar, yaşlı meyve sineklerinin beyinlerinde F-aktin birikiminin, hücre içi geri dönüşüm süreci olan otofajiyi baskılayarak beyin işlevlerini bozduğunu ve bilişsel gerilemeyi hızlandırdığını keşfetti. UCLA’dan Prof. Dr. David Walker araştırmanın sonuçları hakkında şu bilgi verdi: “F-aktin birikimini engellediğimizde yaşlı sineklerde öğrenme ve hafıza fonksiyonlarının korunduğunu gözlemledik. Bu, birikimin zararsız olmadığını gösteriyor”.

Bu süreçte, hücrelerin ihtiyaç duymadığı veya hasarlı bileşenlerin parçalandığı otofaji süreci çok önemlidir. Yaşlanma sürecinde otofaji aktivitesi azalsa da bu sürecin neden zayıfladığı tam olarak bilinmiyordu. Çalışma, F-aktin birikiminin otofajiyi baskılayarak hücresel atıkların birikmesine yol açtığını ortaya koydu.

Genetik Müdahaleyle Yaşlanmayı Yavaşlatma

Araştırmacılar, genetik müdahaleyle yaşlı sineklerde belirli genleri hedef alarak F-aktin birikimini azaltmayı başardı. Ekip Fhos adlı bir proteinin ifadesini azaltarak F-aktin oluşumunu engelledi. Bu müdahale sadece beynin değil, sineklerin genel sağlığını da iyileştirerek yaşam süresini %30’a kadar uzattı. F-aktin birikimi durdurulduğunda, yaşlanan beyinde otofaji yeniden canlanarak gençlik seviyelerine ulaştı.

Demans nedir? Neden olur? Belirtileri ve tedavi yöntemleri

Ekip, F-aktin birikiminin yalnızca bilişsel işlevleri değil, genel sağlığı da etkilediğini gözlemledi. Bu bulguların yaşlanmayı engelleme ve yaşam kalitesini artırma konusunda yeni ipuçları sağladığını söyleyen Prof. Walker, şu bilgileri paylaştı: “Amacımız sadece yaşam süresini uzatmak değil, aynı zamanda insanların sağlıklı ve kaliteli bir yaşam sürmesini sağlamak. Meyve sineklerinde bilişsel işlevleri korumayı başaran bu buluş, yaşlanmanın etkilerini azaltmak için umut verici bir adım olabilir.”

Araştırmanın özeti

Accumulation of F-actin drives brain aging and limits healthspan in Drosophila
Abstract: The actin cytoskeleton is a key determinant of cell structure and homeostasis. However, possible tissue-specific changes to actin dynamics during aging, notably brain aging, are not understood. Here, we show that there is an age-related increase in filamentous actin (F-actin) in Drosophila brains, which is counteracted by prolongevity interventions. Critically, decreasing F-actin levels in aging neurons prevents age-onset cognitive decline and extends organismal healthspan.

Yapay zekâ ile geliştirilen DNA anahtarları gen tedavisinde devrim yaratabilir

Mechanistically, we show that autophagy, a recycling process required for neuronal homeostasis, is disabled upon actin dysregulation in the aged brain. Remarkably, disrupting actin polymerization in aged animals with cytoskeletal drugs restores brain autophagy to youthful levels and reverses cellular hallmarks of brain aging. Finally, reducing F-actin levels in aging neurons slows brain aging and promotes healthspan in an autophagy-dependent manner. Our data identify excess actin polymerization as a hallmark of brain aging, which can be targeted to reverse brain aging phenotypes and prolong healthspan.